Общая характеристика и классификация гербицидов

Как правило, гербициды, обладающие сходством химического строения, имеют сходный механизм действия и приводят к появлению сходных симптомов повреждения растений. Исключений из этого правила очень мало. Ряд гербицидов может обладать несколькими механизмами действия (пример: глифосат).

Гербициды, разрушающие мембрану

Гербициды этого класса применяют только после появления всходов сорных растений, так как они, как правило, слабо передвигаются в растениях и обладают слабой (или вообще не обладают) гербицидной активностью в почве. К гербицидам, разрушающим мембрану, относятся:

- бипиридилы (дикват);

- дифенилэфиры (Na-ацифлуорфен, оксифлуорфен);

- триазолиноны (карфентразон-этил).

После адсорбции на тканях листа ряд гербицидов образует свободные радикалы, которые повреждают клеточные мембраны. Например дикват, представляющий собой в растворе дикатион, восстанавливается до монокатиона, являющегося относительно устойчивым свободным радикалом. При окислении (переходе монокатиона обратно в дикатион) образуется супероксидрадикал 02"~, переходящий далее в пероксид водорода Н202 и гидроксилрадикал НО*. Супероксидрадикал и гидроксилрадикал, как и другие активные формы кислорода (АФК), способны разрушать мембраны, вступая в реакции с остатками жирных кислот в составе фосфолипидов. В результате возникает каскад свободнорадикальных реакций, получивший название перекисного окисления липидов (ПОЛ). Повреждение мембран приводит к лизису клеток с высвобождением содержимого клеток (воды, цитоплазмы) в межклеточное пространство и окружающие ткани. Процесс инициируется солнечным светом, поэтому в солнечные дни гербицидная эффективность выше.

Другие гербициды этого класса (оксифлуорфен, карфентразонэтил) являются ингибиторами протопорфириноген оксидазы (КФ 1.3.3.4) фермента, участвующего в превращении протопорфириногена IX в протопорфирин IX (наиболее распространенный в природе вид порфирина; комплексы порфиринов с Mg являются хлорофиллами). Нарушение этого синтеза приводит к образованию супероксидрадикала 0*~, разрушающего мембраны, и к лизису клеток.

Указанные явления сначала проявляются в растении в виде размокания, как в случае промерзания растений и, затем, иссушения и некроза (греч. nekrosis  омертвение, смерть) тканей.

По сравнению с гербицидами с другими механизмами действия, первые симптомы повреждения растений развиваются очень быстро, обычно в течение нескольких часов. Такие особенности разрушающих мембрану гербицидов как быстрое действие и отсутствие гербицидной активности в почве, делают их в ряде случаев идеальными для неселективного «выжигания» сорной растительности.

Так как в большинстве случаев гербициды этого класса обладают ограниченной способностью к передвижению в растительных тканях, для

достижения максимального эффекта необходимо производить опрыскивание очень тщательно, стараясь покрыть максимальную площадь листьев сорняков. По этой же причине гербициды, разрушающие мембрану, редко действуют на корни или подземные части многолетних сорняков.

Гербицидная активность разрушающих мембрану гербицидов в отношении тканей листа обычно увеличивается при наличии солнечного света, повышенной температуре и влажности; при этом их гербицидная активность максимальна на молодых растениях.

При попадании в почву бипиридилы необратимо связываются почвенными частицами и не обладают почвенной активностью. Однако вследствие их высокой устойчивости в почве бипиридилы в ряде случаев могут мигрировать по почвенному профилю. Остальные гербициды этого класса характеризуются невысокой продолжительностью жизни в окружающей среде.

Ингибиторы синтеза аминокислот

Ингибиторы синтеза аминокислот являются веществами, специфически ингибирующими растительные энзимы, ответственные за синтез аминокислот  строительные элементы всех белков. Для нормального роста растений необходимо 20 основных аминокислот. В отличие от животных организмов, растения должны синтезировать все аминокислоты самостоятельно и поэтому неспособность растений к синтезу хотя бы одной аминокислоты негативно сказывается на росте и развитии растительного организма. Поэтому наряду с т.н. заменимыми аминокислотами, растения синтезируют незаменимые аминокислоты, т.е. аминокислоты, не синтезируемые клетками животных и человека и поступающими в организм в составе белков пищи. Для человека незаменимыми аминокислотами являются: валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин, триптофан, лизин и, в некоторых случаях, аргинин. Существующие в настоящее время гербициды способны ингибировать синтез незаменимых аминокислот валина, лейцина, изолейцина, фенилаланина и триптофана.

Ингибиторами синтеза аминокислот являются гербициды следующих химических классов:

- имидазолиноны (имазамокс, имазетапир и др.);

- сульфонилмочевины (хлорсульфурон, никосульфурон и др.);

- производные фосфоновой кислоты (глифосат).

Внутри растения гербициды  ингибиторы синтеза аминокислот быстро перемещаются в места наибольшей метаболической активности, т.е. в меристематические ткани. Гербициды классов сульфонилмочевин и имидазолинонов могут двигаться как по флоэме, так и по ксилеме  они могут поступать в растения и через корни, и через листья. Глифосат поглощается только через листья; он передвигается по флоэме и ксилеме очень ограниченно.

Гербициды классов сульфонилмочевин и имидазолинонов действуют на синтез аминокислот, происходящий в хлоропластах, путем связывания энзима ацетолактат синтазы (АЛС, КФ 4.1.3.18), или ацетогидроксикислота синтазы. Ингибирование приводит к дефициту таких незаменимых аминокислот как лейцин, изолейцин и валин. Так как у человека подобных систем биосинтеза нет, то гербициды этих классов малотоксичных для людей. Кроме того, сульфонилмочевины и имидазолиноны обладают высокой токсичностью по отношению к чувствительным растениям, что позволяет применять их в дозах, не превышающих 10-15 г/га.

Другой возможный сайт гербицидов, ингибирующих синтез аминокислот, это ЕПШФ-синтаза (5-енолпирувилшикимат-З-фосфат синтаза, КФ 2.5.1.19)  ключевой фермент биосинтеза ароматических аминокислот. Примером такого действия является глифосат. В этом случае происходит нарушение биосинтеза триптофана, тирозина и фенилаланина. Следует обратить внимание, что тирозин не является незаменимой аминокислотой, поэтому глифосат более токсичен для теплокровных, чем сульфонилмочевины и имидазолиноны.

Наконец, ряд гербицидов (производное фосфоновой кислоты глюфосинат, в нашей стране не используется) угнетают лигазу глутамин синтетазу (КФ 6.3.1.2), катализирующую в присутствии АТФ образование L-глутамина из L-глутаминовой кислоты и аммиака.

Несмотря на различные сайты гербицидов, нарушение биосинтеза аминокислот во всех случаях приводит к дефициту белков, жизненно необходимых для роста и развития растений. Видимые повреждения чувствительных растений развиваются достаточно медленно по сравнению с гербицидами других классов (через несколько дней). При этом остановка роста растений может наступать практически немедленно.

Наиболее распространенными симптомами являются:

- изменение окраски прожилок листьев на красную или пурпурную;

- гибель точки роста;

- хлороз листьев и их неправильная форма;

- задержка роста боковых корней.

Дозы применения гербицидов, ингибирующих АЛС, крайне низки. Однако даже малые остаточные количества этих гербицидов в почве могут вызывать повреждения последующих культур севооборота. Глифосат, ингибирующий синтазу, необратимо связывается почвой и поэтому не представляет опасности для последующих культур севооборота.

Гормоноподобные гербициды

Гормоноподобные гербициды, или синтетические ауксины, представляют собой синтетические регуляторы роста, которые «подделываются» под природные растительные гормоны. Эти гербициды активны главным образом в отношении двудольных сорняков в посевах зерновых культур, т.к. в последних они слабо передвигаются. Гормоноподобные гербициды могут повреждать посевы зерновых культур, если их применение приходится на фазы начального роста и репродукции  стадий, когда культура чувствительна к действию гербицида.

Гербицидами гормоноподобного действия являются:

- феноксиуксусные кислоты (2,4-Д, 2М-4Х);

- бензойные кислоты (дикамба);

- хинолинкарбоновые кислоты (квинклорак);

- пиридинкарбоновые кислоты (флуроксипир, клопиралид). Гормоноподобные гербициды могут проявлять токсическое действие

после адсорбции как корнями, так и побегами; некоторые из них могут сохранять остаточную активность в почве. Они хорошо передвигаются в чувствительных растениях как в апопласте, так и симпласте, и достигают меристематических тканей.

Точный сайт действия гормоноподобных гербицидов неизвестен. Предполагается, что их действие аналогично действию растительных гормонов, однако, в отличие от последних, растение не способно контролировать продолжительность этого действия.

Для индолил-3-уксусной кислоты (ИУК)  наиболее изученного растительного гормона класса ауксинов  установлено, что клетка получает ауксин из внешнего пространства (апопласта). Так как в цитоплазме среда более щелочная, чем снаружи, во внутриклеточном пространстве происходит диссоциация ИУК. Далее происходит активизация ГГ-помпы (протоны выходят из внутриклеточного пространства), что приводит к подкислению апопласта и увеличению трансмембранного потенциала вследствие возрастания разности уровня кислотности (рН) во внутри и внеклеточном пространстве. С другой стороны, подкисление вызывает частичную деградацию целлюлозных и пектиновых полимеров клеточной стенки, т.е. разрыхление клеточной стенки (эффект «кислого роста» рост отрезков растений в кислом буфере). Возрастание трансмембранного потенциала приводит к увеличению поглотительной способности клетки по отношению к целому ряду веществ и ионов (сахароза, аминокислоты, нуклеотиды, неорганические ионы и др.) и, как следствие, к снижению водного потенциала клетки. Для того чтобы уменьшить дефицит воды, клетка начинает поглощать воду, происходит ее растяжение за счет образования крупных вакуолей, т.е. рост. Следует, однако, различать рост растяжением, индуцируемым ауксином и кислыми средами. Прежде всего,

принципиально различна кинетика роста: при внесении ауксинов наблюдается лагпериод их действия, после чего скорость роста становится постоянной. В кислых средах, напротив, максимум скорости роста наблюдается в течение первых минут действия, а затем скорость роста снижается до начальных величин. Кроме того, ауксинзависимый рост связан с синтезом в растениях РНК и белков. Наконец, действие ауксина на рост уже на первых этапах включает механизм восстановления клеточных стенок, что также отличает его от «кислого роста».

Если ауксинов слишком много, то в растении запускается синтез гормонаантогониста этилена, вызывающего угнетение роста побегов и корней в длину, и начинается окисление и/или образование конъюгатов ауксинов. Систем инактивации гербицидов синтетических аналогов ауксинов у растений нет. Поэтому при использования гормоноподобных гербицидов клетки поврежденных растений увеличиваются в размерах, не успевая запасать питательные элементы. Это приводит к их истощению и гибели. Кроме того, обработка растений гормоноподобными гербицидами может приводить также к запуску биосинтеза этилена, и рост растений также угнетается [Физиология растений, 2007].

Самые первые симптомы повреждения растений после применения гормоноподобных гербицидов могут наступать в течение первых часов и проявляются в виде эпинастий (искривления нижней части побега), скручивании стебля и листьев. В связи с тем, что в дальнейшем гербициды влияют и на остальные метаболические функции, впоследствии нарушаются нормальное функционирование растения в целом. Могут наблюдаться такие симптомы повреждения как образование каллусов (наплывов), уродств новых листьев (морщинистость, вытянутость, изогнутость). Поврежденные зерновые могут иметь скрученные листья, ломкие стебли и/или уродство вегетативных или репродуктивных структур.

Ингибиторы синтеза жиров

Показано, что ряд гербицидов, принадлежащих к различным химическим классам, приводят к ингибированию синтеза жиров в растениях. Однако наблюдаемые эффекты могут быть только вторичными, возникающими после первичного действия гербицидов на растения. Гербицидами, первичный механизм действия которых состоит в ингибировании синтеза Жиров, являются:

- циклогександионы (клетодим, сетоксидим и др.);

- арилоксифеноксипропионаты (фюзилад, флуазифоп-П-бутил и др.);

- бензофураны (этофумезат).

Эти гербициды ингибируют синтез жирных кислот и являются высокотоксичными гербицидами высокоселективного действия против однолетних и многолетних злаковых сорняков при применении в рекомендуемых дозах. Обыкновенно двудольные сорняки и культурные растения устойчивы к этим гербицидам, некоторые газонные травы и зерновые также обладают относительно высокой устойчивостью.

Гербициды, ингибирующие синтез жиров, предназначены, как правило, для применения по вегетирующим частям растений. Это обусловлено тем, что данные гербициды способны перемещаться только по симпласту с флоэмным током, в то время как почвенной активностью они практически не обладают. После поступления в растения гербициды перемещаются к местам наиболее активного роста  меристематическим тканям. Нарушение синтеза жирных кислот в чувствительных растениях путем происходит, как правило, путем ингибирования ацетилкоэнзима А карбоксила-зы (ацетил-КоА карбоксилаза, КФ 6.4.1.2) фермента, ответственного за первую стадию биосинтеза жирных кислот (синтез малонил коэнзима А из ацетил коэнзима А). Жирные кислоты являются структурным компонентом жиров, которые играют определяющую роль в структуре и функционировании растительных мембран.