Позвоночно-спинальная травма

а) костными или инородными отломками, проникшими в позвоночный канал;

б) воздействием компримирующих сил  на спинной мозг или;

в) механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга;

г) ишемическими нарушениями, обусловливающими вторичные повреждения спинного мозга.

Среди травматических поражений самого спинного мозга различают следующие  клинические формы:

1. Сотрясение.

2. Ушиб.

3. Размозжение с частичным нарушением  анатомической целости или с  перерывом спинного мозга.

4. Гематомиелию.

5. Эпидуральное, субдуральное и  субарахноидальное кровоизлияния.

6. Травматический радикулит.

При спинномозговой травме повреждаются как спинной мозг, так и его  оболочки. Повреждение оболочки при  закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных  дужек. При спинномозговой травме не остаются интактными и корешки. В  них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы.

Неврологический дефицит встречается  у 25% пострадавших с костными повреждениями  позвоночника. Области наибольшей мобильности  позвоночника повреждаются чаще всего. Более чем в половине случаев  полное повреждение спинного мозга  совпадает с травмой среднего и нижнего шейного отделов  позвоночника (Levi, 1993). Немного менее  половины случаев полного повреждения  спинного мозга отмечается при повреждениях тораколюмбарного отдела позвоночника. Однако большинство травм позвоночника происходит без какого-либо неврологического дефекта (Wilcox,1972).

При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и в точках, которые  находятся на 2-3 сегмента выше и ниже травмы. Травматические изменения спинного мозга делятся на ранние и поздние.

К ранним видимым изменениям относятся:

1. Разрыв спинного мозга или  частичное нарушение его целостности.

2. Размозжение спинного мозга.

3. Отек спинного мозга.

4. Острое посттравматическое размягчение  спинного мозга.

5. Частичное изменение структуры  мозга.

6. Внутримозговое, субарахноидальное  кровоизлияние.

При уточнении той или иной формы  повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом  течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (А.В. Лившиц, 1990; Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Острый период продолжается 2-3 суток. Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.

Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга (Albin, 1985).

Промежуточный период продолжается до 2-3 мес. В начале этого периода (на протяжении 5-6 нед. после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объм повреждения - ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение неврологических функций ниже уровня поражения (Tator, 1991).

Поздний период длится с 3-4-го месяца до 2-3 лет после травмирования. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, возникновения посттравматической сирингимиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга (Villanueva, 1994).

Патогенез травмы спинного мозга характеризуется  уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических  факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень  которых бывает различной (Klose,1980;Guttmann, 1973; Green, 1991). Макроскопически спинной  мозг может выглядеть отечным, с  элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые  начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений  в спинном мозге часто не соответствует  степени функциональных (неврологических) нарушений. Одним из важнейших факторов, которые "запускаются" в острый период травмы является отек спинного мозга (Green, 1993).

Отек спинного мозга бывает настолько  обширным, что захватывает несколько  сегментов, распространяясь в краниальном  и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который  может компенсироваться механизмами  вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих  сегментах, которые не получают в  этих условиях достаточного притока  крови, продолжается уменьшение спинномозгового  кровотока. Если компрессия спинного мозга  возрастает, то кровоток значительно  уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция  нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в  поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга (Green, 1987, 1989; Geisler, 1991). Возникающий при повреждении очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места поражения. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюлярного кальция и интрацеллюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что,в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов (Fagan, 1986; Faden, 1988). Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение уровня липидов мембран вследствие изменения действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные расстройства являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазо-активных и гемоактивных простагландинов (Demediuk, 1985).

Повреждение спинного мозга обусловливает  нарушения энергетических процессов  и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и  фосфокреатинин) и приводит к значительному  увеличению содержания лактата (Braughler,1984). При травме в спинном мозге  изменяется напряжение кислорода, отмечаются изменение концентрации натрия и  калия, вторичное по отношению к  тканевому некрозу и отеку, выброс лизосомальных ферментов, участвующих  в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером  веществе поврежденного спинного мозга (Bracken,1992). В последнее время в  литературе дискутируется роль эуказаноидов в патогенезе спинальной травмы (Hsu, 1985, 1986, 1988; Kiwak, 1985; Mitsuhashi, 1994; Sharma, 1993; Tempel, 1992; Winkler, 1993). К эуказаноидам относят  метаболиты арахидоновой кислоты - тромбоксан А2, простагландин 12. Распад миелиновых оболочек, нарушение перикисного  окисления липидов приводят к  локальному выделению большого количества эуказаноидов. Важнейшей ролью тромбоксана  А2 и простогландина 12 в патогенезе спинальной травмы является их влияние  на сосудистую регуляцию. Тромбоксан приводит к вазоконстрик-ции, в то время  как простагландин играет противоположную  роль. При спинальной травме обнаружено повышенное содержание эуказаноидов как  в ликворе, так и в зоне травматического  повреждения спинного мозга. Отмечается корреляция тяжести травмы и содержания эуказаноидов в ликворе. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга отражены в следующей схеме: Микроангиографические исследования при экспериментальной травме спинного мозга и его компрессии обнаруживают некроз центрального серого вещества через 4 ч, в это же время определяются пик уровня адреналина и отек окружающего белого вещества. Аксональная и нейрональная дегенерация проявляется к 8-му часу. Некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике в первые часы после травмы (Griffiths, 1975; Tator, 1991).

В острый период, охватывающий первые 2~3 сут. возникает первичный травматический некроз, обусловленный как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройством ликворо- и кровообращения. При травмах шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летального исхода. Первичный некроз больше распространяется по поперечнику спинного мозга, больше чем по длиннику. Несмотря на то, что во время операции морфологические изменения не выявляются, патолого-анатомические исследования нередко определяют полный анатомический перерыв спинного мозга (Villanueva,1994). При анатомическом перерыве концы спинного мозга размягчены, с неровными краями, могут отстоять друг от друга на несколько сантиметров. Сочетание первичного и вторичного некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга, выходящих далеко за пределы непосредственного травматического воздействия. Как показали морфологические исследования, проведенные на собаках (Г.Н. Кривицкая и др., 1980), при полной перерезке спинного мозга через 8-10 дней обнаруживаются некроз и распад ткани в области травмы. Одновременно отмечается пролиферативная реакция с новообразованием сосудов, а также аргирофильных и коллагеновых соединительнотканных волокон. У животных через 14-21 день после перерезки отмечаются новообразования сосудов, гипертрофия и гиперплазия всех типов глии вокруг места перерезки. На концах нервных волокон пирамидного тракта (на 3-4 сегмента выше перерезки) выявляется значительное увеличение нервных волокон, имеющих колбы роста, шары раздражения. Происходит образование нежного глиоволокнистого рубца. Ниже места перерезки спинного мозга в пирамидном тракте наблюдается тотальная демиелинизация нервных волокон. В этот период можно отметить организацию очагов повреждения спинного мозга, уменьшение циркуляторных расстройств, отека. Через 1-2 мес после перерезки спинного мозга формируется грубый соединительнотканный рубец, расположенный в поперечном направлении по отношению к нисходящим и восходящим волокнам спинного мозга. . На несколько сегментов выше и ниже рубца отмечаются дегенерация и гибель нервных  волокон

Схема. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга

и нейронов, однако большая часть  их в этих отделах сохраняет свою структуру. В части волокон отмечена типичная картина ретроградной дегенерации (в обоих отрезках). На концах нервных  волокон выявляются колбы роста, тонкие нервные волоконца с небольшими натеками между измененными, деформированными и фрагментированными волокнами  аналогичной с ними ориентировки.

Через 3 мес после перерезки спинного мозга на границе очага развивается грануляционная ткань с образованием ме-зенхимальных зернистых шаров. Наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной дегенерации. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3-4 мес выше и ниже места перерезки зона повреждения уменьшается, стягивается плотным или рыхлым соединительнотканным рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5-5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта ниже места перерезки деформированы и фрагментированы. Выше и ниже места травмы наблюдаются тонкие волоконца с колбами роста. Некоторые волокна подходят к рубцу и имеют по 2~3 разветвления. У ряда нервных волокон, оканчивающихся недалеко от рубца, нет утолщений и натеков. На продольных срезах удается идентифицировать лишь пирамидный тракт. Через 6-9 мес после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки базофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. На поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную (Т.Н. Кривицкая и др., 1980). Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперимпрегнированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания, тонкие нервные волоконца. Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако зона деструкции никогда не заполняется полностью волоконцами малого калибра, хотя со временем она резко уменьшается.

Морфологические исследования поврежденного  спинного мозга человека показали, что наиболее ранимо серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения чаще всего  асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями  и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленных тканей на продукты тканевого распада  и инородные тела, циркуляторные  и аутодеструктивные процессы проявляются  во вторичных некрозах, отечном расплавлении, негнойных миелитах, лептоменингитах, диффузных и ограниченных глиальных  реакциях, восходящих и нисходящих дегенерациях, рубцово-спаечных перерождениях.

Проведенные анатомо-клинические  сопоставления травматического  повреждения спинного мозга у  человека обнаружили отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения  спинного мозга и глубины выраженности неврологического дефицита. Интересной находкой явилось то, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений  спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться. Выявлено также, что независимо от механизма  травмы вначале наибольшие изменения  спинного мозга выявляются в его  центральной части. Это проявляется  кровоизлиянием в серое вещество с последующим его отеком и  некрозом. В более поздний периоде  процесс распространяется на белое  вещество, начинается его демиелинизация. В итоге в процесс вовлекается  весь поперечник спинного мозга. Авторы обнаружили зависимость между выраженностью  повреждения и силой приложенной  травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при более  серьезной травме повреждается серое  вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное  повреждение аксонов может быть обусловлено резким отеком серого вещества и его давлением на окружающие аксоны в белом веществе или же распространением геморрагии с серого вещества на белое (Quencer, 1992).

Глубина сосудистых нарушений спинного мозга не одинакова. Наиболее чувствительным к сосудистым повреждениям является серое вещество (Tator, 1991). В нем чаще всего наблюдаются небольшие очаги геморрагии. Разрывы сосудов, тромбоз сосудов, геморрагические экстравазаты - наиболее часто выявляемые сосудистые повреждения. Спинальная ангиография у больных с позвоночно спинальной травмой, обнаруживала явления тромбоза сегментарных сосудов, а также спазм вертебральных сосудов и нарушение кровотока в сосудах шейного отдела спинного мозга и даже в задних мозговых артериях, что было подтверждено данными УЗДГ. Ahmann (1975) сообщает о нескольких случаях глубокого неврологического дефицита после незначительной травмы. Гистологические исследования выявили инфаркт спинного мозга вследствие тромбоза сосудов.