Шпаргалка по "Потологии2

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Класс-я. По кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

По степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Определяющие  признаки лейкозов: 1.системное опухолевое поражение 2.наличие лейкозных кл-к в крови 3.лейкемическая инфильтрация органов

Гематологические  признаки о. лейкоза: 1.лейкемический провал 2.наличие бластных кл-к

Гематологические  признаки хр. лейкоза: 1.отсутствие лейкемического провала 2.пролиф-ция дифференцированных лейкозных кл-к («цитарные» лейкозы)

Лимфомы - регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфоидной тк-й

Класс-я по происх-ию: 1.В-клеточные лимфомы 2.Т-клеточные лимфомы

Определяющие  признаки гемосаром (лимфом): 1.формирование опухолевого узла 2.отсутствие лейкемии 3.возм-ть трансформации в лейкоз

 

61.Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.

Болезнь – сложная общ р-я организма на поврежд д-е факторов внешн среды, качеств новый жизн процесс, соровожд структ, метаб, функцион изм-ями в орг и тканях, приводящих к сниж приспобляемости орг-ма к измн условий среды

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Патогенез – ученние о болезни, мех-мах ее развития и исходах

Монокаузализм – всякая болезнь имеет одну единств причину и столкновение с этой причиной должно непременно привести к болезни.

Кондиционализм – истинно научн подход заключ не в поисках причин болезней, а в рассмотр всей совокупности условий, в кот-х она появилась.

Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имеющихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ

Основное  заб-е – бол-нь, кот-я в данный момент представляет наибольш угрозу для здоровья больного и сама по себе требует наибольш внимания врача и осн леч мер, или бол-нь которая привела к смерти.

Сопутствующее заб-е не имеет ни этол, ни патоген связи с основн заб-ем

Осложнение – пат процесс, имеющий этиол и (или) патоген связь с осн заб-ем, реже с лечебн возд-ми, и отягощающее теч осн заб-я

 

62.Диагноз.

Диагноз – краткое врач заключение о сост здоровья обследуемого, об имеющихся у него заб-ях, патол процессах, а также причинах смерти, выраженное в терминах МКБ

Патологоанатомический диагоноз м.б. предварительным, окнчательным, иногда ретроспективным (после повт вскрытия)

Требования к оформлению: 1.своевременность диагностики 2.соблюд нозологического принципа построения диагноза, термины, обозначающие тот или иной патол процесс, должны соотв принятой в данное время МКБ, под нозологической формой понимают опред бол-нь, выделенную в МКБ на основе данных о ее этиологии, патогенезе и клинико-морф проявл 3.максим возможн информативность заключени

В России патогенетический принцип построения диагноза: располож патол процессов согласно их выраженности, причинной взаимосвязи, мех-мов и послед развития

 

63.Анемии. Причины, патогенез, виды

Група заб-й и сост, хар-ся уменьш кол-ва в крови эритроцитов  или гемоглобина.

Класс-я

-морфологическая: 1.микроцитарная  2.нормоцитарная 3.макроцитарная

-по ЦП: 1.нормохромная 2.гиперхромная 3.гипохромная 4.сидеробластная

-по регенерации (сод-ю  ретикулоцитов): 1.нормррегенераторные  2.гипорегенераторные 3.гипорегенераторные

-этиопатогенетическая: 1.постгеморрагическая 2.гемолитическая (преобр и врожд) 3.недост-ть эритропоэтической ф-ии КМ (железодеф, В12-фоливодефицит, гипопластическая, апластическая)

Острая постгеморрагическая  анемия – после массивн кровотеч из сосудов крупного калибра. Патанатомия: кровопотеря возмещ благодаря регенер процессам в КМ→клетки КМ костей усиленно пролиф-ют, КМ сочный и яркий, желтый КМ станов красным+ появ очаги экстрамедулярного кроветворени в селезенке, л/узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, коже.

Хрон постгеморрагическая  анемия – медл но длит кровопотеря. Патанатомия: кожн покровы и вн органы бледны. КМ обычного вида, но набл выраж явления регенерации и првращ желтого КМ в красный. Набл гипоксия тканей и оргаов→жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках

Железодефицитная  анемия – при недост поступл железа с пищей (алиментарная А), при экзогенной недост-ти в связи с повыш запросами организма у беременных и кормящих, при инф заб-ях, заб-ях ЖКТ, после резекции желудка или кишечника.

В12-фоливодефицитная анемия (мегалобластная) – при недост вит В12 или фоливой к-ты. Эндогенная недост-ть вследствие выпадения секреции гастормукопротеина (насл неполноценность фундальн желез желудка) и наруш ассимиляции пищевого вит В12 (пернициозная анемия), глистная инвазия→извращение кроветворения→ эритропоэз по мегалобластному типу и процессы кроворазрушения преобл над кроветворением (→общ гемосидероз, нарост гипокся→жировая дистрофия).

Патанатомия: кожн покровы бледны, ПЖК развта хорошо, кровь водянистая. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках. Гемосидероз вн органов (ржавого вида). ЖКТ – язык гладк, блест, полированый, с красн пятнами, атрофия эпителия; желудок – слиз истончена, без складок, железы уменьш. Печень – увел, плотная, буро-ржавя на разрезе. КМ – сочный, преобл эритробласты, нормобласты, особ мегалобласты. Селезенка увелич, дрябл

 

64.Острый лейкоз.

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория.

Класс-ция

--по гистогенезу: 1.недифференцированный 2.миелобластный  3.лимфобластный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмобластный

--по кол-ву лейкоцитов  в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический  варианты

--по степени дифф-ки  и течению: 1.острый (пролиферация  недифф и малодифф бластных  кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Методы Ds-ки о. лейкоза: 1.пунктат костного мозга - наличие бластов 2.наличие лейкемического провала в периферической крови 3.цитохимические особенности бластных кл-к

Остр недифференцированный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, стенок соудов, миокарда, почек, ГМ, и др органов недифф-ми кл-ми гемопоэза. Селезенка и печень увелич. КМ красный, сочный, с сероватым оттенком. В связи с лейкоцит инфильтрацией слиз об-ки полости рта и ткани миндалит – некротическая ангтна. Лейкемич инфильтр орг и тканей сочет с явлениями геморрагич синдрома (из-заразруш лейкозными кл-ми стенок сосудов, анемии, наруш тромбоцитообраз-я) в коже, слиз об-ках, внутр органах, ГМ. Смерть от кровоизлияний в мозг, жел-киш кровотеч, язвенн-некрот осложн, сепсиса.

Остр миелобластный  лейкоз (остр миелолейкоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек, печени и кожи опух кл типа миелобластов (содерж гликоген и суданофильные включ). КМ красный или сероватый, иногда зеленоватый (пиойдный КМ). Селезенка, печень, л/узлы в рез-те лейкозной инфильтр увел. Диффузн и очагов инфильтраты почек. Резко выраж геморраг диатезв слиз и серозн об-ках, паренхиме вн органов, ГМ. Смерть от кровотечений, язвенно-некрот процессов, инф-ий, сепсиса.

Остр промиелоцитарный лейкоз. Злокач, быстрота теч-я и выраж геморрагич синдрома. Лейкозные кл-ки – ядерн и клет полиморфизм, наличие псевдопдий и гранул гликозаминогликанов. Смерть: кровоизлияние в мозг, ЖК-кровотеч

Остр лимфобластный  лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об,  почек. КМ малиново-красн, сочный. Селезенка увелич, сочная и красн. Л/узлы увел. Кл-ки лимфобласты – наличие вокруг ядра гликогена.

Остр плазмобластный лейкоз. Возн из кл-предшественников В-л и также способны продуцир иммуноглобулины – парапротеины (парапротеинемич гемобластоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, печени и др

Остр монобластный лейкоз. Мало отлич от остр миелобластного лейкоза.

Остр эритромиелобластный  лейкоз. В КМ разраст как эритробластов, так и миелобластов, монобластов и недифф-х бластов→анемия, лейко- и тромбоцитопения.

Остр мегакриобластный лейкоз. В крови и КМ мегакариобласты, уродл мегакриоциты и тромбоциты.

 

65.Хронические лейкозы.

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Этиология и  патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория.

Класс-ция

--по гистогенезу:  А.миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия Б.лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей В.моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы

--по кол-ву лейкоцитов  в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический  варианты

--по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Хр. лейкозы  миелоцитарного происх-ия

1.хр. миелоидный  лейкоз – проходит в 2 стадии: моноклоновая доброкач (заним неск лет, нараст нейтроф лейкоцитоз со сдвиго влево, увел селезенки, клетки КМ содерж филадельфийскую Ph-хромосому) и поликлоновая злокач (3-6 мес, бластн формы в КМ и крови – бластный криз, быстр рост числа лейкоцитв, увел селезенки, печени, л/узлов, инфильр кожи, мозг об, геморр синдром). При вскрытии: КМ сочн, серо-красн, кровь серо-красн, органы малокровны. Селезенка увел (6-8 кг), печень увел, серо-кричн. Л/узлы увел, мягкие, серо-красн.

2.хр. эритромиелоз  – редк опухоль красного и  белого ростков: в КМ, селезенке и печени разраст эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты. Спленомегалия.

3.эритремия –  у пожилых: увел массы эр-в  в кров русле, увел число  тромбоцитов и гранулоцитов→ГБ,  тромбозы, спленомегалия.

4.истинная полицитемия  – близка к эритремии.

Хр. лейкозы  лимфоцитарного происх-ия

1.Хр. лимфолейкоз. Разв  из В-л. Инфильтрация в КМ, л/узлах,  селезенке, печени. Возможны бластный криз. Смерть от инфекций. КМ – красн с уч-ми желт. Л/узлы увел, сочные, бело-роз. Селезенка увел, мясист консист, красн цвета. Печень увел, плотн, светло-коричн

2.Лимфоматоз кожи, или  бол-нь Сезари – опухолевые  Т-л в коже

3.Парапротеинемические  лейкозы – опухоли из В-л,  способны к синтезу парапротеинов

а)миеломная бол-нь –  разраст опух кл лимфоплазмоцит ряда – миеломных клеток →синт парапротеины. Разраст кл в КМ→деструкция, остеолизис, остеопороз.

б)первичная макроглобулинемия  – опух кл секр IgM. Увел селезенки, печени, л/узлов. Геморрагич синдром

в)бол-нь тяжелых цепей  – опух кл синт парапротеин,соответствующий Fc-фрагмету тчж цепи IgG. Увел л/узлов, печени, селезнки.

Хрон лейкозы  моноцитарного происх-я

1.Хр. моноцитарный лейкоз  – у пожилых, длит, увел селезенки

2.Гистиоцитозы – гр  пограничных лимфопролиферативных  заб-й кроветв ткани.

 

 

 

66.Регинарные опухолевые заб-я кроветворн ткани

Гемобластозы – сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лимфомы - регионарные опухолевые забол-ия кроветворной и лимфоидной тк-й

Класс-я

--по гистогенезу: 1.Лимфосаркома: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома 2.Грибовидный микоз 3.Бол-нь Сезари 4.Ретикулосаркома 5.Лимогранулематоз (бол-нь Ходжкина)

--по происх-ию: 1.В-клеточные лимфомы 2.Т-клеточные лимфомы

Определяющие  признаки гемосаром (лимфом): 1.формирование опухолевого узла 2.отсутствие лейкемии 3.возм-ть трансформации в лейкоз

Этиология и  патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория.

1.Лимфосаркома – злок опухоль из кл лимфоцитарного ряда. Поражение л/узлов, чаще медиастенальных и забрюшинных→увел, спаиваются образя пакеты (плотн, серо-роз)→генерализация (метастаз-е в л/узлы, легкие, кожу, кости). В л/узлах распростр опух кл типа В- или Т-л (лимфоцитарная форма), пролимфоцитов (пролимфоцитарная), лимфобластов (лимфобластная), иммунобластов (иммунобластная)

2.Грибовидный  микоз – относит доброкач Т-клеточн лимфома кожи. Множ  опух узлы в коже изпролиф-х крупн кл-к с митозами+плазматич кл, гистиоциты, эозинофилы, фибробласты. Узлы мягкие, выступ над кожей (в форме гриба), синюшной окраски.