Шпаргалка по «Вирусологии»

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь рекон-валесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых взаболевании) телят.

57. Вирус висны и маеди. Висна- Меди Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК, имеет сферическую форму, размером до 100 нм (рис. 37).

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, этанолу, фенолу, формальдегиду, трипсину. Он полностью утрачивает инфекционность при 10-минутном нагревании при 56 "С, в среде при рН 4,2, но устойчив при щелочных значениях рН. К инактивирующему действию ультрафиолетового излучения в 10 раз устойчивее, чем вирус полиомиелита.

Культивирование. К вирусу чувствительны культуры клеток селезенки, сердца, мозжечка, тестикул, надпочечников, почек овец, а также перевиваемые культуры клеток трахей телят, быков и почек свиней.

Антигенные   свойства. Антигенная структура не изучена. У вируса установлено пять особенностей: 1) способность быстро (через 24...48 ч) вызывать цитопатические изменения в культуре клеток; 2) помимо медленной инфекции вызывать латентную инфекцию, отличающуюся скрытым течением; 3) индуцировать образование антител в организме овцы, которые не спасают зараженное животное от развития болезни и последующей гибели; 4) в процессе длительной персистенции в организме постепенно менять свои антигенные свойства и как бы уходить от губительного действия  антител;  5)  вызывать развитие  опухоли в искусственных условиях. Однако в естественных условиях возбудитель ведет себя не как опухолевый, а как инфекционный агент. Патогенез. Болезнь изучена недостаточно. Это системное инфекционное заболевание с поражением селезенки и лимфоузлов. Легкие и центральная нервная система служат органами-мишенями, в которых наблюдаются патологические изменения. Вначале обнаруживают небольшие инфильтрации лейкоцитов и моноцитов. Существенным является и присутствие в большинстве инфицированных клеток латентной провирусной ДНК. Вирусная репликация на время (до благоприятных условий) может блокироваться. Таким образом, зараженная овца обычно несет в себе более одного штамма вируса и способна к реинфекции штаммов, к которым ее иммунная система не сенсибилизирована.

Болезнь прогрессирует медленно. Известно, что вирус персис-тирует в организме инфицированных овец 8 лет и более, вызывая поражения в ЦНС или легких, которые могут приводить к развитию симптомов, или они так и не развиваются в течение жизни животного.

Клинические признаки. Название болезни состоит из двух исландских слов: «висна» — характеризующее состояние парализованных и истощенных овец, и «маеди» — означающее одышку — наиболее выраженный симптом поражения легких. Позднее изучение болезни позволило сделать вывод, что висна и маеди — две клинические и гистологические формы проявления одного вирусного заболевания. Маеди проявляется чаще, чем висна. Клиника висны наблюдается редко.

Патолого-анатомические изменения. При висне отмечают диффузное разрушение и демиелинизацию белого вещества головного мозга, мозжечка, костного мозга, продолговатого мозга. Изменения при маеди локализуются в легких и лимфоузлах грудной полости. При этом масса легких в тяжелых случаях возрастает в 2...4 раза по сравнению с нормой. Цвет легких варьирует от серо-голубоватого до серовато-бежевого. На разрезе ткани легкого суховаты.

Эпизоотологические особенности. Висна-мэди является в основном заболеванием овец, но имеются сведения о заболевании коз. Источниками инфекции служат инфицированные животные как с клиническими проявлениями болезни, так и на стадии инкубации. Вирус передается воздушно-капельным путем, с инфицированным кормом, входными воротами служит респираторный тракт. Особую опасность представляют бессимптомные формы болезни. Свойственная болезни большая продолжительность инкубационного периода приводит к тому, что скрытые источники вируса длительное время присутствуют в стаде. К моменту выявления первых клинических случаев значительная часть поголовья может быть заражена.

V Диагноз. Основан на анализе эпизоотологических данных, клинических данных, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: кровь, кусочки легких, головного мозга, печени, лимфоидных органов.

Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: РНИФ, цитоморфологические исследования легких и центральной нервной системы. И. Вирусологические иследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов, почки эмбриона крупного рогатого скота, наподчечников хомячка; на овцах 5...6-месячного возраста, хорьках; 2) идентификация в РСК, РИФ и др. III. Ретроспективная диагностика: РСК, РДП, РН, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить скреипи, листериоз, туберкулез.

Срок исследования — до 30 сут.

Иммунитет. В организме зараженных вирусом висны и маеди через различные сроки образуются антитела, которые можно обнаружить на протяжении всей жизни животного. Однако антитела не могут защитить организм, так как реакция нейтрализации с вирусом отличается большим своеобразием: процесс нейтрализации протекает замедленно. Оказалось, что интенсивность связывания антител с вирусом ниже, чем связывания вируса с макрофагами. В подобных условиях персистенция в организме может обеспечиваться за счет распространения вируса от макрофага к макрофагу до его нейтрализации.

Специфические средства лечения и профилактика. Отсутствуют. Возможность их создания в будущем маловероятна. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой пораженного стада и проведение тщательной дезинфекции.

58. Вирус африканской чумы свиней. Вирус относится к семейству Asfarviridae, содержит ДНК. Вирионы округлой формы, размером 175...215 нм, состоят из плотного нуклеоида, двухслойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Двухслойный капсид из 1892...2 172 капсомеров; тип укладки капсомеров кубический. Устойчивость. Вирус исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение, поэтому длительно сохраняется во внешней среде. Большинство общеупотребительных дезинфицирующих веществ не инактивируют его. Наибольшее вирулицидное действие оказывают хлорактивные препараты при 4-часовой экспозиции. Культивировние. Для культивирования вируса африканской чумы свиней используют подсвинков 3...4-месячного возраста, которых заражают любым способом. К вирусу чувствительны культуры лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней с развитием ГАД и ЦПД без адаптации. Антигенные свойства. Вирус содержит комплементсвязывающий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены, но не обладает иммуногенной активностью. Установлена иммунологическая множественность типов вируса, обусловленная циркуляцией возбудителя между дикими и домашними свиньями. В сыворотке крови реконвалесцентов появляются преципитирующие, комплементсвязывающие и задерживающие гемадсорбцию антитела, из которых первые два — общие, а третьи антитела используют для типизации вируса. Неспособность вырабатывать вируснейтрализующие антитела, вероятно, обусловлена свойствами самого вируса. Вирус африканской чумы вызывает высококонтагиозную болезвь. Патогенез. Вирус первоначально проникает в лимфоидную ткань и кровь, репродуцируется, распространяется по всему организму, вызывает генерализованную инфекцию с явлениями токсикоза. В результате возникают тяжелые сосудистые расстройства в виде множественных кровоизлияний, тромбозов сосудов, инфарктов и некрозов тканей, что приводит к массовой гибели заболевших животных. Клинические признаки. Инкубационный период составляет 2...7 сут. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития процесса различают моллниеносное, острое, подострое и хроническое течение и латентную форму болезни. При молниеносном течения животные гибнут без характерных признаков; при остром повышается температура тела до 42,5 С, пропадает аппетит, повышается жажда, отмечаются одышка, кашель, приступы рвоты, парезы, параличи задних конечностей. Наблюдаюся серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда полос с кровью, чаще запор. Развивается цианоз кожи на ушах, пятачке, в подмышечной области, на боках и хвосте. В крови отмечается лейкопения. Патолого-анатомические изменения. Многочисленные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены. В трудной и брюшной полости экссудат. Селезенка увеличена, с множественными кровоизлияниями, в легких отек. Эпизоотологические особенности. Восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Факторы передачи вируса — корм, пастбища, не обезвреженные столовые отходы, загрязненные выделениями больных. Насекомые, хищные птицы и звери могут быть переносчиками. Резервуаром вируса в природе служат африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос. Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением, особенно при первичном возникновения болезни, лабораторных исследований. Патологический материал: кровь, кусочки сердца, легких, печени, селезенки, почек и лимфатических узлов. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-метод: РИФ. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов и костного мозга свиней, на подсвинках 2...4-месячлого возраста; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, радиоиммунологический метод, метод рестрякционного анализа. 3. Ретроспективная диагностика: РНИФ, РЗГАД, РДП, иммуноэлектрофорез, РИД, радмомммунологический метод. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить КЧС, болезнь Ауески, пастерелез и рожу. Срок исследования — до 10 сут. Иммунитет и специфическая профилактика. Средства специфической профилактики африканской чумы свилей не разработаны из-за отсутствия вируснейтрализующих антител. В организме переболевших животных могут присутствовать комплементсвязывающие, преципитирующих и типоспецифичных, задерживающие гемадсорбцию антитела. Таким образом, в организме животных-рековалесцентов циркулируют вирус и различные типы антител, за исключением вируснейтрализующих. Многочисленные попытки получить иммуногенные вакцины не дали положительных результатов.

59. Ротовирусная диарея телят. Вирус относится к семейству Asfarviridae, содержит ДНК. Вирионы округлой формы, размером 175...215 нм, состоят из плотного нуклеоида, двухслойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Двухслойный капсид из 1892...2 172 капсомеров; тип укладки капсомеров кубический. Устойчивость. Вирус исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение, поэтому длительно сохраняется во внешней среде. Большинство общеупотребительных дезинфицирующих веществ не инактивируют его. Наибольшее вирулицидное действие оказывают хлорактивные препараты при 4-часовой экспозиции. Культивировние. Для культивирования вируса африканской чумы свиней используют подсвинков 3...4-месячного возраста, которых заражают любым способом. К вирусу чувствительны культуры лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней с развитием ГАД и ЦПД без адаптации. Антигенные свойства. Вирус содержит комплементсвязывающий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены, но не обладает иммуногенной активностью. Установлена иммунологическая множественность типов вируса, обусловленная циркуляцией возбудителя между дикими и домашними свиньями. В сыворотке крови реконвалесцентов появляются преципитирующие, комплементсвязывающие и задерживающие гемадсорбцию антитела, из которых первые два — общие, а третьи антитела используют для типизации вируса. Неспособность вырабатывать вируснейтрализующие антитела, вероятно, обусловлена свойствами самого вируса. Вирус африканской чумы вызывает высококонтагиозную болезвь. Патогенез. Вирус первоначально проникает в лимфоидную ткань и кровь, репродуцируется, распространяется по всему организму, вызывает генерализованную инфекцию с явлениями токсикоза. В результате возникают тяжелые сосудистые расстройства в виде множественных кровоизлияний, тромбозов сосудов, инфарктов и некрозов тканей, что приводит к массовой гибели заболевших животных. Клинические признаки. Инкубационный период составляет 2...7 сут. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития процесса различают моллниеносное, острое, подострое и хроническое течение и латентную форму болезни. При молниеносном течения животные гибнут без характерных признаков; при остром повышается температура тела до 42,5 С, пропадает аппетит, повышается жажда, отмечаются одышка, кашель, приступы рвоты, парезы, параличи задних конечностей. Наблюдаюся серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда полос с кровью, чаще запор. Развивается цианоз кожи на ушах, пятачке, в подмышечной области, на боках и хвосте. В крови отмечается лейкопения. Патолого-анатомические изменения. Многочисленные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены. В трудной и брюшной полости экссудат. Селезенка увеличена, с множественными кровоизлияниями, в легких отек. Эпизоотологические особенности. Восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Факторы передачи вируса — корм, пастбища, не обезвреженные столовые отходы, загрязненные выделениями больных. Насекомые, хищные птицы и звери могут быть переносчиками. Резервуаром вируса в природе служат африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос. Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением, особенно при первичном возникновения болезни, лабораторных исследований. Патологический материал: кровь, кусочки сердца, легких, печени, селезенки, почек и лимфатических узлов. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-метод: РИФ. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов и костного мозга свиней, на подсвинках 2...4-месячлого возраста; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, радиоиммунологический метод, метод рестрякционного анализа. 3. Ретроспективная диагностика: РНИФ, РЗГАД, РДП, иммуноэлектрофорез, РИД, радмомммунологический метод. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить КЧС, болезнь Ауески, пастерелез и рожу. Срок исследования — до 10 сут. Иммунитет и специфическая профилактика. Средства специфической профилактики африканской чумы свилей не разработаны из-за отсутствия вируснейтрализующих антител. В организме переболевших животных могут присутствовать комплементсвязывающие, преципитирующих и типоспецифичных, задерживающие гемадсорбцию антитела. Таким образом, в организме животных-рековалесцентов циркулируют вирус и различные типы антител, за исключением вируснейтрализующих. Многочисленные попытки получить иммуногенные вакцины не дали положительных результатов.

60. Энтеритная форма инфекционного  ринотрахеита. Вирус относится к семейству Herpesviridae, ДНК содержащий, размером 120-180 нм, кубической симметрии, белковая оболочка состоит из 162 капсомеров, имеет вторую липопротеидную оболочку, репродукция происходит в ядре клетки. Устойчивость. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания. Полная инактивация происходит через 45 сут хранения при 22 ос и менее 7-20 мин при 56 °С. Быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1: 500).

Культивирование. Вирус хорошо культивируется в культурах клеток (почек новорожденных телят, почек эмбрионов крупного рогатого скота, легких, тестикул), вызывая выраженное цитопатогенное действие и образование внутриядерных телец включений в клетках через 24-48 ч.

Антигенная активность. Установлен один антигенный тип вируса, способный приспосабливаться к поражению определенных органов: верхних дыхательных путей, половых органов, нервной ткани, слизистой оболочки глаз. В организме животных вирус вызывает образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота вызывает острую контагиозную болезнь.

 Патогенез. Попав на слизистые оболочки  дыхательных и половых путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель  и слущивание. В дальнейшем возникает  воспали тельная реакция, на поверхности  слизистой оболочки образуются острые участки некроза. Проникновение вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры вызывает поражение мозга, плаценты, матки и плода с последующим изгнанием его. Течение патологического процесса при инфекционном ринотрахеите зависит во многом от роли условно-патогенной микрофлоры.

Клинические признаки. У крупного рогатого скота болезнь проявляется в пяти формах: поражение верхних дыхательных путей, вагинит, орхит, энцефалит, конъюнктивит и артрит. Кроме того, у телят возможна пневмония. При хронической серозно-гнойной пневмонии погибают до 20 % телят. У нетелей и коров болезнь может сопровождаться абортами на 6-8-месячных сроках беременности. При неосложненном течении болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 10-14 сут.

Патолого-анатомические изменения. Характер поражения зависит от формы проявления болезни. При респираторной форме обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита. При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки. Кроме вульвовагинита обнаруживают серозно-катаральный, или гнойный, цервицит, эндометрит, мастит, у быков-производителей — фимоз и парафимоз. При энцефалитах в головном мозге — гиперемия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.