Шпаргалка по «Вирусологии»

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, кожи, легких, щитовидной железы, тонкой, подвздошной кишок, эпителии слизистой оболочки носовой полости и в перевиваемых клетках тестикул поросят. В первых пассажах ЦПД отсутствует и появляется лишь после предварительной адаптации вируса.

Антигенные свойства. Вирус в антигенном отношении однороден и серологически идентичен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизоотическими и культуральными штаммами вируса, связанные с потерей некоторых антигенов при его культивировании. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих и пре-ципитирующих антител.

Вирус гастроэнтерита вызывает контагиозное заболевание у свиней, с высокой летальностью у поросят-сосунов.

Патогенез. Попадая в организм через желудочно-кишечный тракт или органы дыхания, возбудитель

проникает в эпителий тонкого кишечника. Репродуцируясь в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки, он вызывает их дегенерацию и некроз. Под влиянием продуктов распада клеток и токсинов происходит нарушение гемодинамики и усиливается проницаемость стенок микроциркулярного русла, что способствует

проникновению вируса в кровь. Происходят дистрофия, некроз и десквамация клеток ворсинок кишечника. Указанные изменения эпителиальных клеток служат причиной острого нарушения процессов пищеварения, диспепсии, диареи и обезвоживания, нарушения обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 2...5 сут. Главный клинический признак у свиней всех возрастных групп — диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10-суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Водянистые серо-зеленого цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3...5-е сутки болезни. У поросят-отьемышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно и характеризуется диареей и исхуданием. У отъемышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патолого-анатомические изменения. Находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит.

Эпизоотологические особенности. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К вирусу гастроэнтерита свиней восприимчивы свиньи всех возрастов, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами. Факторы передачи возбудителя инфекции — зараженные корма, вода и др.; переносчики—грызуны, собаки и птицы. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то погибает почти 100 % поросят в первые дни жизни.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: кровь, кусочки тощей и подвздошной кишок с содержимым, мезентериальные лимфатические узлы, кусочки паренхиматозных органов.

Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, гистологические исследования, РИФ, РГА. II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток, на 2-месячных поросятах; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РН. III. Ретроспективная диагностика: РН, РНГА, РИФ, ИФА, РТГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить рожу и коронавирусную инфекцию, дизентерию, сальмонеллез и колибактериоз.

Срок исследования — до 7 сут.

Иммунитет. При вирусном гастроэнтерите имеет значение местный иммунитет кишечника, так как гуморальные антитела не защищают животное от заражения. У переболевших свиней иммунитет сохраняется более двух лет. У поросят он слабый и непродолжительный .

Специфическая профилактика. За рубежом используют живые и инактивированные вакцины.

66. Эпизоотическая диарея свиней. Эпизоотическая диарея свиней - ЭДС - острое высококонтагиоз­ное вирусное заболевание свиней, характеризующееся рвотой, диареей и отсутствием аппетита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семействаCoronaviridae. Про-тотипным штаммом является бельгийский изолятCV777, впервые выде­ленный в 1976 году. Морфологически возбудитель обладает всеми свой­ствами коронавирусов(111).

Эпизоотология. В настоящее время данные о распространении ЭДС-инфекции среди свиней весьма ограничены. Диарейные заболевания вы­зываемые вирусом ЭДС зарегистрированы в большинстве западноевро­пейских стран, Японии и Канаде.

К данному возбудителю чувствительны все возрастные группы сви­ней, но особенно новорожденные поросята. Распространение вируса ЭДС в неблагополучном стаде происходит, главным образом, с фекалиями ин­фицированных животных. Вспышки заболевания на репродуктивных фер­мах обычно продолжаются 3-4 недели, после чего возбудитель может спонтанно исчезать и не персистировать. В откормочных хозяйствах вспышки могут возникать в течение трех-четырех недель после завоза поросят из репродуктивных ферм, как правило в осенне-зимний период.

Патогенез. Патогенез эпизоотической диареи в целом сходен с та­ковым при трансмиссивном гастроэнтерите свиней (97). Скорее всего, диарея при ЭДС первоначально вызывается нарушением всасывания. Че­рез два-четыре часа, после появления клинических признаков кишечные ворсинки укорачиваются и сливаются (94). Дальнейшие изменения вы­ражены в меньшей степени, чем при ТГС.

Клиника. По симптомам ЭДС также напоминает типичную вспыш­ку ТГС и характеризуется рвотой и острой диареей у животных всех воз­растных групп. Клиническая картина заболевания у поросят-сосунов до семидневного возраста может существенно различаться даже в пометах одного стада. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи, в третьих - у поросят отмечает­ся рвота с быстрым появлением после нее водянистой профузной диа­реи, напоминающей понос при ТГС (92, 107). Диарея может отмечатьсяи у свиноматок, при этом у поросят, полученных от таких животных, развивается сильная дегидратация организма, и они могут погибнуть в течение трех-четырех дней. Смертность поросят в таких случаях может достигать 50%. Если поросята инфицируются ЭДС вскоре после рожде­ния, падеж среди них, может быть еще выше (107). Заболеваемость среди поросят 7-14 дневного возраста может состав­лять 100%. Однако, у поросят этого возраста диарея обычно бывает лег­кой или умеренной, при этом животные остаются активными, подвиж­ными и продолжают сосать молоко, У поросят более старшего возраста иногда также может отмечаться рвота, диарея и отсутствие аппетита, У пораженных поросят-отъемышей болезнь, как правило, проявляется вя­лостью и замедлением роста (114).

В целом, при отсутствии сопутствующих заболеваний, соблюдении санитарно-гигиенических правил и обеспечении животных достаточным количеством питьевой воды ЭДС обычно заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вы­нужденно убитых поросят обнаруживают изменения напоминающие та­ковые при ТГС, но как правило они менее выражены. Тонкий и толстый отделы кишечника бледные, часто заполнены жидким содержимым (114). Гистологические изменения характеризуются повреждением эпи­телия на верхушках ворсинок тонкого отдела кишечника. Атрофия вор­синок тонкого кишечника при ЭДС обычно менее выражена, чем приТГС (109).

Диагностика. Сходство клинических признаков и эпизоото-логических особенностей ЭДС с ТГС и ротавирусной инфекцией поросят сильно затрудняют постановку диагноза. В отличии от ТГС при эпизоотической диареи отмечаются более низкие пока­затели гибели поросят, кроме того, вирус ЭДС распространяется в стаде медленнее чем вирус ТГС. В отличии от ротавирусной болезни и эшерихиоза клиническая картина может проявляться не только у поросят, но и у взрослых животных. Наиболее сложно дифференцировать эпизоотическую диарею от атипичной формы ТГС, поэтому основным методом диагностики являются лабора­торные исследования.

При подозрении на ЭДС в ветеринарную лабораторию направ­ляют живых диареиных новорожденных поросят до двухнедель­ного возраста, не позднее двух дней после начала заболевания, а также фекалии поросят в острой фазе заболевания. Для лабора­торной диагностики приме-няют метод флуоресцирующих антител, прямую электронную микроскопию, ИФА. В сомнительных случаях ставят биопробу на безмолозивных поросятах.

Особенно важным моментом в диагностике ЭДС является дифферен­циация ее от ТГС. С этой целью, НПО «НАРВАК» в качестве перспек­тивной разработки, создает «Набор множественной ПЦР для одновре­менного определения вируса ТГС и вируса эпизоотической диареи сви­ней».

Лечение, профилактика и меры борьбы. Особое внимание не­обходимо обращать на предотвращение заноса вируса эпизоотичес­кой диарей свиней в стадо. В случае появления ЭДС в хозяйстве ос­новные усилия нужно сконцентрировать на недопущении появления возбудителя в помещениях для подготовки маток к опоросу и непос­редственно в местах проведения опороса. Заболевших животных сле­дует перевезти на минимальный рацион. Поросят под пораженными свиноматками, у которых возможна агалактия, необходимо обеспе­чить достаточным количеством воды и заменителями молока. Для лечения можно использовать электролитические растворы. Для по­давления вторичных бактериальных инфекций показано применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, с учетом тестирова­ния их активности против микрофлоры существующей в хозяйстве.

67. Ящур. Вирус ящура относится к семейству Picornoviridae, роду Aphtovirus. Вирион состоит из РНК и белковой оболочки, имеющей 32 капсомера и сферическую (кубическую) симметрию. Доля белка составляет 68,5 % вирусной частицы, а РНК — 31,5 %. Размер вирионов около 20 нм. Устойчивость. Вирус ящура сравнительно устойчив к факторам внешней среды, не чувствителен к эфиру. В стенках афт он сохраняет вирулентность 67 сут, в навозной жиже — 39, в сточных водах — до 103 сут. Лучшие дезинфицирующие средства — 2%-й или 3%-й горячие растворы гидрокарбоната натрия и 1%-й раствор формальдегида. Культивирование. Вирус культивируется на естественно восприимчивых и лабораторных животных: новорожденных мышатах и крольчатах, морских свинках, хомяках 60-суточного возраста. Хорошо репродуцируется в культуре клеток почек чувствительных животных, в культуре эпителия языка крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток (ВНК-21, СПЭВ и др.) с выраженным ЦЦД. Антигенная вариабельность и родство. Известно 7 серологических типов вирусов: А, 0, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3 и Азия-1. Их можно дифференцировать с помощью РНГА, РН, РСК, реакций серозащиты и перекрестного иммунитета. Внутри основных типов существуют варианты, или подвиды, отличающиеся друг от друга: есть штаммы с узким и широким спектром. Тип А имеет 32 варианта, 0—11, С—5, АТ-1 —7, $АТ-2—3, $АТ-3 —4 и Азия- 1 — 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся от установленных вариантов. Возбудитель ящура вызывает острое контагиозное заболевание копытных с типичными афтазными поражениями. Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. Первичная репродукция вируса происходит уже через 18 ч после заражения в слизистой оболочке глотки, в лимфоузлах и миндалинах головы и шеи. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Из места первичной локализации вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно макрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для обильного накопления вируса и образования очага инфекции, предшествовавшего развитию повторной виремии. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на покрытых волосами участках кожи, на слизистых оболочках и на коже вокруг копыт. Обычно это происходит через 48 ч после заражения или несколько позже. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердечной деятельности и тканевые дефекты. При благополучном течении болезни на 4-е с9гкя генерализации происходит образование антител, и она переходит в стадию выздоровления. Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Инкубационный период составляет 1 ...3 сут, иногда 7... 10 сут. Самый характерный признак — везикулярное поражение слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени. У крупного рогатого скота и свиней ящур протекает остро и, как правило, у взрослых животных доброкачественно. Заболевание быстро распространяется среди животных. Вначале отмечают ухудшение аппетита, усиленную саливацию, повышение температуры тела до 40,5...41 ,5 °С. На 2.. .3-и сутки на внутренней поверхности губ и языка появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Заболевание конечностей сопровождается хромотой. Через сутки афты разрываются и образуются эрозии. У молодняка ящур обычно протекает злокачественно (гибель 80 % и более), как правило, афт нет, отмечают геморрагическое воспаление кишечника и дегенеративные изменения в мышце сердца, подобные изменения находят в скелетных мышцах. Эпизоотологические особенности. Наиболее часто заражение происходит вследствие непосредственного контакта больных животных со здоровыми. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье животного происхождения, корма, предметы ухода за скотом и не восприимчивые к ящуру животные. К ящуру восприимчивы парнокопытные животные. Ящур, как правило, протекает в форме эпизоотии, иногда панзоотии. Диагноз. Основан прежде всего на эпизоотологических данных, клинических признаках и патолого-анатомических изменениях. Лабораторные методы диагностики используются для уточнения поставленного диагноза и определения типов и вариантов. Патологический материал: кровь, стенки и содержи мое афт, кусочки сердечной мышцы, на вирусоносительство — соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-методы: РИФ, РСК. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на мышатах-сосунах, морских свинках, крольчатах, культуре клеток свиной почки и щитовидной железы, естественно-восприимчивых животных; 2) идентификация выделенного вируса в РСК, РДП, РПГА, РН. 3. Ретроспективная диагностика: РПСК, РДП, РИД, РНИФ, РН, РУСК. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить везикулярный стоматит, везикулярную болезнь свиней, везикулярную экзантему свиней, катаральную лихорадку овец. Срок исследования — до 7 сут (2... 10 сут). Иммунитет. Продолжительность иммунитета у крупного рогатого скота, переболевшего ящуром, составляет 8... 12 мес, у свиней — 10... 12, у овец — около 18 мес. При ящуре возникает тканевый и гуморальный иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. Для лечения ящура используют сыворотку (кровь) реконвалесцентов. Для специфической профилактики ящура в нашей стране применяют моновалентные гидроксидалюминиевые формовакцины из лапинизированного вируса ящура, выращенного в организме 2...3-суточных крольчат, и трехвалентную (типы А, О, С) вакцину из вируса, культивируемого по методу Френкеля на эпителии языка крупно го рогатого скота. В последнее время для профилактики ящура у крупного рогатого скота и овец стали также использовать бивалентную вакцину из культурного вируса, а у свиней — масляные вакцины из лапинизированного вируса. Сконструированы генно-инженерные и синтетические вакцины. Доказана возможность пассивной передачи поствакцинального клеточного иммунитета

68. Вирус гриппа. Возбудитель. Все вирусы гриппа относятся к семейству Orthomixoviridae, которое включает три рода: А, В и С. Вирион содержит односпиральную РНК, 32 капсомера со спиральным типом и вторую оболочку: диаметр от 80 до 120 нм. Ядро вириона гриппа представляет собой рибонуклеопротеид трех классов с константой седиментации 70, 60 и 50 S. Вирионы содержат три белка, различающиеся иммунологически и функционально: гем-агглютинин, нейраминидазу и внутренний белок, так называемый антиген, входящий в состав рибонуклеопротеида. Антиген состоит из 400 аминокислотных остатков.

Вирионы гриппа обладают гемагглютинирующим свойством (рис. 25); имеют шарообразную форму, но встречается и нитевидная.

Устойчивость. Вирусы гриппа устойчивы к эфиру и хлороформу, термолабильны, чувствительны к кислотам, протеолити-ческим и липолитическим ферментам. Растворы хлорамина, хлорной извести, формалина, карболовой кислоты в установленных для дезинфекции концентрациях инактивируют возбудитель за 5...10 мин.

Культивирование. Хорошо культивируется в организме белых мышей, хомяков и хорьков при интраназальном заражении, на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амни-отическую полости и в культурах клеток почек белых мышей, хомяков, поросят, телят и человека.

Антигенные свойства. Вирусы гриппа рода А вызывают заболевание у человека, животных и птиц, рода С — у человека и свиней, а также иногда гриппоподобные заболевания у животных и человека, протекающие в основном в латентной форме. Антигенная структура вирусов гриппа представлена двумя антигенами: 1) общий S-антиген, связанный с внутренними белками вирионов, по которому определяются роды вируса в РСК; 2) Vi-антиген связан с белками внешней оболочки — гемагглютинином (Н-ан-тиген) и нейраминидазой (N-антиген) и ответствен за создание иммунитета. Vi-антиген различается; по нему роды вирусов гриппа подразделяют на серологические варианты в РТГА. Вирусы гриппа в организме животного вызывают образование вируснейтрализующих, ком-плементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител.

Вирус гриппа обладает природной изменчивостью. Существуют следующие понятия: антигенный дрейф и антигенный шифт. Антигенный дрейф — это постоянные незначительные изменения свойств поверхностных антигенов внутри вирусов гриппа А, в результате чего образуются новые варианты, вызывающие межэпидемические вспышки болезни. Новые варианты вирусов гриппа могут возникать на иммунном фоне в результате естественной селекции из предшествующих штаммов. Антигенные изменения, происходящие при дрейфе, проявляются на уровне нейраминида-зы вируса гриппа. Такое явление наблюдается у вирусов гриппа А человека, свиней, лошадей и птиц.

Антигенный шифт — это резкая и полная смена одного или другого поверхностного антигена вируса гриппа (гемагглютинина или нейраминидазы), в результате возникают совершенно новые вирусы, так называемые пандемические штаммы, вызывающие заболевания одновременно в нескольких странах и даже континентах. Такие штаммы вирусов гриппа возникают при рекомбинации между вирусами человека, животных, птиц.