Шпаргалка по «Вирусологии»

Вирус гриппа вызывает острую инфекционную болезнь с поражением органов дыхания и пищеварения.

Патогенез. Вирус гриппа, попадая с воздухом на слизистые оболочки дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где происходят его репродукция, деструктивные изменения и гибель клеток. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителиальной ткани; в процесс вовлекается поверхность слизистой оболочки. В воспалившихся тканях накапливаются токсические продукты распада, которые, попадая в лимфу и кровь, вызывают дегенеративные изменения в различных тканях. У животного повышается температура, в крови накапливаются специфические антитела. При угнетении защитных механизмов бурно развивается вторичная условно-патогенная микрофлора, усиливающая воспалительный процесс в легких.

Клинические признаки. Инкубационный период при гриппе длится от 1 до 7 сут. На степень проявления клинических признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, индивидуальная резистентность животных. При типичном течении гриппа повышается температура. Слизистые оболочки глаз набухшие, отечны, из угла глаз выделяется серозно-катараль-ный экссудат. Животные кашляют, чихают и др. Возможно поражение желудочно-кишечного тракта (поносы), развитие плевропневмонии и др. Гибель взрослых животных не превышает 2...4 %, в то время как смертность молодняка (поросят) достигает 70%, а птиц —до 100%.

118

Патолого-анатомические изменения. При остром течении гриппа обнаруживают выраженный отек легких; слизистые оболочки верхних дыхательных путей набухшие, отечные, иногда с кровоизлияниями, лимфоузлы увеличены, с точечными кровоизлияниями. При подостром течении в легких обнаруживают признаки крупозно-некротического и гнойного воспаления.

Эпизоотологические особенности. К вирусу гриппа восприимчивы лошади, свиньи, птицы, а также человек. Источники возбудителя — больные и переболевшие животные и птицы.

Кроме того, вирус может попасть в организм с кормом и водой; носителем вируса зачастую оказывается обслуживающий персонал.

Путь заражения — воздушно-капельный. Грипп животных протекает в форме эпизоотии в хозяйствах, где много способствующих распространению болезни факторов (сырость, скученность, плохое кормление и т. д.). Заболеваемость нередко доходит до 100 %, летальность сильно варьирует и зависит от многих факторов.

Диагноз. Предварительный диагноз на грипп ставят на основании эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования.

Патологический материал: выделения из носа, смывы со слизистой оболочки больных животных или бронхиальный экссудат; от павших животных кусочки легких; труп целиком (птица); кровь.

Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: РГА, РИФ, риноцитоскопия, электронная микроскопия. II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на хорьках, белых крысах и мышах, КЭ, культуре клеток, на восприимчивых животных; 2) идентификация выделенного вируса: РИФ, РТГА, ИФА. III. Ретроспективная диагностика: РН, РТГА, РИГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить: у свиней — пневмонию хламидиозной природы, аденовирусную инфекцию, микоплазмоз; у лошадей — ринопневмонию, артрит; у птиц — ньюкаслскую болезнь, инфекционный бронхит, ге-мофилез и респираторный микоплазмоз; у утят — паратиф, гепатит, авитаминоз, ньюкаслскую болезнь.

Срок исследования — до 7 сут.

Иммунитет. Приобретенный в естественных условиях иммунитет высоко штаммоспецифичен; длительность и напряженность его у животных и птиц малоизучены.

Лечение. Отсутствуют специфические средства.

Специфическая профилактика. Для вакцинации используют живые и инактивированные вакцины.

69. Прионные инфекции. К прионным инфекциям (губчатым энцефалопатиям) относят шесть болезней животных, кроме этого известно пять аналогичных заболеваний у людей. Скрепи - медленная инфекция овец и коз, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с развитием губкообразного состояния и выражающаяся в появлении сильного зуда, нарушении координации движений, особенно походки, которые медленно прогрессируют, вплоть до гибели животного.

Энцефалопатия кошек, Энцефалопатия диких (экзотических) копытных, Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота. 
Трансмиссивная энцефалопатия норок - медленная инфекция прионовой природы, характеризующаяся развитием губкообразного состояния, ранним признаком заболевания служит изменение внешнего вида животного: уменьшается масса тела, изменяется волосяной покров. Характерны своеобразные подергивания задних лапок. Прогрессируют нарушения координации движений. Животные агрессивны или пугливы и малоподвижны, впадают в сон. Терминальная стадия характеризуется периодами возбуждения, эпилептические припадки. Заболевание продолжается от 2 до 6 недель. Болезнь в 100 % случаев заканчивается смертью. 
Хроническая изнуряющая болезнь, находящихся в неволе оленя и лося - медленная инфекция прионовой природы, характеризующаяся развитием у зараженных животных прогрессирующей губкообразной энцефалопатии, заканчивающейся летально. 
Основные меры профилактики вышеперечисленных прионных заболеваний у животных заключаются к строгому ветеринарному надзору за животными, уничтожению больных животных, строгому соблюдению правил термической обработки внутренностей в звероводческих хозяйствах.

Лечение прионных болезней не разработано. Традиционные противовирусные средства, такие, как амантадин, интерфероны, пассивная иммунизация и вакцинация человека и животных, оказались неэффективными.

По лимитированным данным, амфотерицин, НРА-23 (ингибитор синтеза вирусного гликопротеида) и кортикостероиды увеличивают инкубационный период при экспериментальном скрепи, а некоторые антибиотики несколько удлиняют жизнь больных животных.

Брефелдин А, разрушая аппарат Гольджи, препятствует синтезу PrPSc в инфицированной культуре клеток. Блокаторы кальциевых каналов, в частности NMDA-рецепторов, способствуют более длительному выживанию инфицированных нейрональных культур.

Профилактика

В настоящее время осуществляется ряд мероприятий по профилактике прионных инфекций. Вводятся ограничения на использование лекарственных препаратов, приготовленных из тканей крупного рогатого скота. Прекращено производство гормонов гипофиза животного происхождения. В ряде стран введены ограничения на трансплантацию твердой мозговой оболочки.

Диагностика

Основана на выявлении и клинической картины и эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов.

70. Инфекционная анемия. Вирус инф. анемии лошадей, его характеристика, особенности, культивирование, лаб. методы диагностики болезни, иммунитет и средства специфической профилактики. Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером 90... 140 нм; двухконтурная оболочка.Устойчивость. Вирус достаточно устойчив к воздействию физико-химических факторов. В лиофильно-высушенном состоянии при 18 °С сохраняет вирулентность 7 мес; при температуре 0...2 °С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 сут. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58 "С через 1...2 ч, при кипячении через 1...2 мин; 2%-е растворы едкого натра и формальдегида убивают его за 20 мин. Чувствителен к эфиру, но устойчив к трипсину.Культивирование. Возможно в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят; в культурах клеток эмбриональной ткани лошадей без развития ЦПД. В культуре клеток лейкоцитов лошадей через несколько пассажей развивается характерное ЦПД на 4...9-е сутки культивирования.Антигенные свойства. Антигенные типы и варианты вируса инфекционной анемии отсутствуют. Разные штаммы его, внедренные в различных местах земного шара, в антигенном отношении идентичны. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.Патогенез. Изучен недостаточно. Вирус, проникая в организм восприимчивого животного парентерально с кровью, распространяется по всем органам и тканям. Возбудитель репродуцируется в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение усвоения железа.Наиболее характерный признак болезни — анемия — сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается центральная нервная система, развиваются дистрофические изменения в печени, почках, желудочно-кишечном канале, усиливается распад белков, появляются гистаминоподобные вещества и токсины, которые нарушают обменные процессы. Развивается серозный гломерулонефрит, угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Вирус в течение всей жизни сохраняется в крови зараженных лошадей в виде комплекса вирус+антитело. Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, анемии и паралича сердца.Клинические признаки. Инкубационный период составляет около 10...20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом; продолжительность до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди и конечностей, нарушение сердечной деятельности; продолжительность 7...30 сут, смертность до 80 %. Подострое течение характеризуется более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, исхудания, анемичность слизистых оболочек. При латентном течении наблюдается длительное бессимптомное вирусо-носительство.Патолого-анатомические изменения. Обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов. Селезенка резко увеличена и кровенаполнена, темно-красного цвета, дряблой консистенции; на поверхности разреза выражена дольча-тость. Сердечная мышца перерождена и дряблая." Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.Эпизоотологические особенности. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми, хирургическими инструментами и инъекционными иглами. Болезнь протекает в виде эпизоотии, часто бессимптомно, регистрируется в летнее время в лесистой и болотистой местности.Диагноз. Диагностика комплексная. Учитывают эпизоотические особенности, результаты клинического и лабораторного исследований, гематологические, патолого-анатомические и гистологические изменения.Патологический материал: прижизненно — сыворотка крови, кровь с добавлением антикоагулянта; от трупа — кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов.Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: РИФ, гематологические исследования. И. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре лейкоцитов лошадей; 2) идентификация выделенного вируса в РДП, РСК. III. Ретроспективная диагностика не разработана.Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пироплазмоз, нуталлиоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии и др.Срок исследования — до 20 сут.Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета к вирусу недостаточна.Лечение. Не разработано.Специфическая профилактика. В процессе длительного персис-тирования в организме вирус изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение эффективность вакцинации против инфекционной анемии лошадей. В последнее время во Франции, Японии и США интенсивно ведутся работы по созданию вакцинных препаратов.

71. Вирус инфекционного гепатита  собак. Вирус относится к семейству Adenoviridae, содержит ДНК. Вирион шарообразной формы, размером 70.. .80 нм. 252 капсомера в белковой оболочке расположены по кубическому типу укладки. Устойчивость. Вирус устойчив к физико-химическим факторам. При замораживании, высушивании и хранении в 50%-м растворе глицерина не теряет своих свойств 3...5 лет. При 37 С сохраняется 29 сут, при 4 ос — более 9 мес. Неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, эти средства инактивируют его в течение 30 мин. Устойчив к эфиру, хлороформу и ультрафиолетовому излучению. Культивирование. Хорошо культивируется в организме восприимчивых щенков, хорьков и кроликов при различных способах заражения. При последовательном пассировании на хорьках патогенность вируса ослабляется для собак и он приобретает способность культивироваться на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов. Для репродукции применяют первичные культуры клеток почек и семенников собак, хорьков и перевиваемые культуры клеток почек свиней ЦПД выраженное. Антигенные свойства. Антигенные типы отсутствуют. Вирус гепатита собак имеет иммунологическое сходство с аденовирусом и вирусом инфекционного ларинготрахеита собак. В организме он вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Патогенез. Вирус, попав в организм, репродуцируется в регионарных лимфоузлах, затем появляется в крови. Через 2.. .3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках печени, селезенки и других органов. При этом происходят дистрофия печени и интоксикация организма, а затем дистрофия почек и миокарда, появляются множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга выражены локомоторные расстройства. Клинические признаки. Инкубационный период составляет б.. .9 сут. Клинические признаки проявляются чаще у молодняка 1 ,5...З-месячного возраста. Различают молниеносное, острое, хроническое течение и латентную форму болезни. Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным высоким подъемом температуры тела, судорогами и гибелью. При остром течении наблюдают воспаление миндалин и затрудненное глотание конъюнюгивит, помутнение роговицы, на деснах — кровоизлияния; болезненность в области печени, кашель и серозный ринит; слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледны, с желтушным оттенком. Подострое течение проявляется слабо. При латентной форме симптомы отсутствуют. Патолого-анатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток — отечность. Наиболее характерные изменения: печень увеличена, темно-красного цвета; припухлость селезенки; кровоизлияния в сердце; стенка желчного пузыря утолщена. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Эпизоотологические особенности. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме собак восприимчивы лисицы, волки, шакалы. Болезнь возникает весной и осенью в виде эпизоотических вспышек. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которые выделяют г со слизью из носовой полости, слюной, с мочой и фекальными массами. Смертность собак и лисиц достигает 20 %. Диагноз ставят на основании эпизоотических и клинических данных и картины Вскрытия, а также результатов лабораторного исследования. Патологический материал: прижизненно — кровь, слизь носовой полости, кал; от трупов — кусочки печени и головного мозга. Схема лабораторной диагностики. 1Т. Экспресс-методы: РИФ. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки собаки, на кроликах, хорьках, куриных эмбрионах и щенках; 2) идентификация выделенного вируса в РН, РСК, РЭГА, РИФ, РДП. 3. Ретроспективная диагностика: РН, РСК, РДП. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, токсоплазмоз, авитаминоз В алиментарные интоксикации, парвовирусный энтерит собак. Срок исследования — до 14 сут. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. Возможна передача пассивного иммунитета от матери потомству с молозивом. Лечение. Симптоматическая терапия. Специфическая профилактика. За рубежом используют инактивированные вакцины.

72. Вирус катаральной лихорадки овец. Вирус относится к семейству Reoviridae, содержит РНК. Вирионы шарообразной формы, размером 61 ..б9 нм; белковая оболочка состоит из 32 капсомеров, расположенных по кубическому типу укладки; вторая оболочка — рыхлая. Устойчивость. Вирус катаральной лихорадки весьма устойчив во внешней среде. В консервированной крови в условиях комнатной температуры жизнеспособен 25 лет. При температуре 60 °С погибает через 5 мин. Слабые растворы фенола не обезвреживают его. Кислоты, щелочи, хлорсодержащие препараты инактивируют вирус. Культивирование. Вирус хорошо репродуцируется в различных культурах клеток (почек ягнят, эмбрионов крупного рога- того скота и молодых хомяков) и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД в виде округленных клеток и появлением цитоплазматических телец-включений. К вирусу чувствительны куриные эмбрионы и новорожденные мышата-сосуны. Антигенные свойства. Различают 24 серотипа вируса. Антигенную классификацию проводят с помощью перекрестной реакции нейтрализации. Вирус каждого серотипа создает прочный и длительный иммунитет только против гомологичного типа. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Вирус катаральной лихорадки вызывает трансмиссивную болезнь жвачных. Патогенез. Основными переносчиками возбудителя служат насекомые. После укуса вирус попадает в кровеносное русло, проникает в клетки эндотелия кровеносных сосудов, где и происходит репродукция, вызывая поражение стенок сосудов. Развиваются геморрагический диатез и нарушение кровообращения, приводящий к развитию отеков в подкожной и мышечных тканях, многочисленные кровоизлияния во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Все это обусловливает дистрофические изменения в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетных мышцах, сухость и ломкость шерсти и ее выпадение. Происходит резкое истощение больных животных. Обычно погибает от 2 до 30 % заболевших овец, иногда летальность доходит до 90... 100 %. ККлинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях составляет 6.. .8 сут. Далее повышается температура тела до 42 °С и удерживается на этом уровне 6.. .8 сут. Развиваются конъюнктивит, гиперемия кожи на морде, губ, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Цвет языка становится красно- синим и по этому признаку болезнь раньше называли «синим языком». Гнойные носовые истечения затрудняют дыхание. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины на коже. Поражаются конечности и развивается хромота. Отмечены аборты или рождение нежизнеспособного уродливого приплода. Патолого-анатомические изменения. Труп истощен, слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичныт, отечны и с кровоизлияниями. На губах, деснах, языке обнаруживают эрозии, некрозы и язвы. Кровоизлияния отмечают в отделе тонкого кишечника, мышцах, сердце, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Эпизоотологические особенности. К вирусу катаральной лихорадки восприимчивы овцы всех пород, козы и крупный рогатый скот. Болезнь протекает в виде эпизоотии. При отсутствии насекомых болезнь не распространяется. В межэпизоотический период установлена длительная циркуляция вируса среди диких жвачных и крупного рогатого скота. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований. Патологический материал: кровь, кусочки органов (плодов, селезенки, лимфатических узлов). Схема лабораторной диагностики, 1. Экспресс-ме тоды: иммуноэлектронная диагностика, обнаружение телец-включений в РИФ. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки овцы и ягненка, эмбрионов крупного рогатого скота, ВНК, на мышатах-сосунах, ягнятах 3.. .6-месячного возраста; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, РН. 3. Ретроспективная диагностика: РСК, РНИФ, РН, РЭГА, метод иммуноблотинга, ИФА. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, контагиозную эктиму, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, некробактериоз и др. Срок исследования — до 7 сут. Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 мес сохраняют невосприимчивость к вирусу. Лечение. Не разработано. Специфическая профилактика. Применяют живую поливирусвакцину и инактивированную вакцину.