Шпаргалка по «Вирусологии»

73. Вирус классической чумы свиней. Вирус относится к семейству Flaviviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером около 40 нм, содержат нуклеопротеид и белковую оболочку. Устойчивость. Способность вируса сохраняться во внешней среде различна и зависит от вируссодержащего материала, температуры, влажности и др. В крови при 60 °С возбудитель погибает через 16 ч, под действием прямых солнечных лучей — в течение 9 ч. В моче при 65 С он погибает через 1 ч, в гниющем навозе сохраняется не более 3...5 сут. Замораживание консервирует его на многие месяцы и годы: в мясе на несколько лет, в охлажденном мясе до месяца. Вирус чувствителен к эфиру; из химических дезсредств наиболее эффективный 1 ...2%-й раствор едкого натрия. Культивирование. В лабораторных условиях для культивирования используют восприимчивых подсвинков. Вирус удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почек и лейкоцитов свиней без выраженного ЦПД, а также в культуре тестикул поросят с при знаками цпд (при использовании аргинин буферной среды) в перевиваемой линии клеток почек поросят. Антигенные свойства. Антигенные типы вируса чумы свиней не установлены. Однако вирулентные свойства Полевых штаммов отличаются. Антигенная активность вируса заключается в способности его вызывать образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Вирус классической чумы свиней вызывает высококонтагиозную болезнь. Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидноретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфатические узлы. Будучи пантропным, он репродуцируется во всех органах и тканях, вызывал со стояние виремии. Происходит резкое Нарушение обмена веществ, особенно белков, что приводит к развитию лихорадочной реакции организма, повреждению кровеносных сосудов с кровоизлияниями и некротическими очажками в лимфоузлах, кишечнике, коже, образованию инфарктов в селезенке, Проявлению клиники энцефалита. Все это обусловливает резкое Снижение деятельности органов кроветворения, лейкопению и даже анемию, что приводит к падению резистентности всего организма и заканчивается гибелью животного Клинические признаки. Инкубационный период составляет 5. ..8 сут; возможны и более короткие (3 сут), и затяжные (2. ..3 нед) сроки. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении температура тела повышается до 42 °С. Через 3.. .5 сут у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Супоросные матки абортируют на 5.. .9-е сутки в коже ушей и живота появляются точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. При подостром течении болезнь длится 2... 3 Нед; у животных периодически повышается температура, запоры сменяются поносами. При хроническом течении температура тела по степенно снижается, периодически возникает понос, свиньи сильно худеют. Патолого-анатомические изменения. Признаки поражения кровеносной системы, многочисленные кровоизлияния различной величины во всех органах и тканях. Лимфоузлы увеличены, плотны, пронизаны кровоизлияниями на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с острыми краями; очаги геморрагических инфарктов в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхиматозную дегенерацию, почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний слизистая оболочка пищеварительного тракта катарально или геморрагически воспалена со множеством кровоизлияний. В хронических случаях в кишечнике находят «бутоны». Эпизоотологические особенности. Болеют только домашние и дикие свиньи независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. Факторы передачи возбуди теля — загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и др. Заражение происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Болезнь возникает в любое время года, протекает в виде эпизоотии; летальность — 80... 100 %. диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Патологический материал: кровь, кусочки селезенки, миндалин, лимфоузлов, грудной кости, почек и легких. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РИФ. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки свиней и семенников поросят, на поросятах; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РИГА, с помощью моноклональных антител, метод встречного иммуноэлектрофореза. 3. Ретроспективная диагностика: РНГА, РНИФ, РН, РДП, ИФА. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить африканскую чуму, патереллез, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески и грипп. Срок исследования — до 21 сут. Иммунитет. После естественного переболевания образуется стойкий и пожизненный иммунитет. Лечение. Больных свиней не лечат, а немедленно убивают на мясо. Специфическая профилактика. Применяют сухие вирус-вакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. Для пассивной иммунизации используют противочумную гипериммунную сыворотку крови.

74. Вирус болезни Тешена свиней. Вирус относится к семейству Picornoviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером 25...З0 нм. Репродукция происходит в цитоплазме клетки. Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину, не изменяется в широком диапазоне рН (2,8...9,5). Инактивируется при 60 С за 20 мин, сохраняется при 4 С и при —79 °С до 20 мес; быстро инактивируется 0,15%-м формальдегидом. Культивирование. Хорошо репродуцируется в культурах клеток почек, легких, сердца, семенников и яичников поросят и эмбрионов свиней, в перевиваемых культурах клеток почек и других органов с проявлением ЦПД. Антигенные свойства. Существует два подтипа вируса в антигенном отношении: вирус болезни Тешена и вирус болезни Тальфана, каждый из которых имеет несколько штаммов. В организме вирусы вызывают образование вируснейтрализующих и комплемелтсвязывающих антител. Вирус болезни Тешена вызывает заболевание, характеризующееся негнойным энцефалитом. Патогенез. Первичная репродукция вируса отмечается в заглоточных лимфоузлах и кишечнике. Во время болезни отмечают лейкоцитоз, резко меняется число клеток в ликворе: уже на вторые сутки составляет 44 (при норме 1О...12), а на третьи — 395 в 10 в 9 л. В 3.. .4 раза возрастает содержание общего белка в спинномозговой жидкости и в 2.. .3 раза — органического фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках. Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1.. .4 нед. Появляются клинические признаки поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, судорожные сокращения мышц, шатающаяся походка, прогрессирующий паралич. В тяжелых случаях болезнь заканчивается комой и гибелью животных. Патолого-анатомические изменения. Характерные изменения находят только в ЦНС: гиперемия мозговых оболочек и серозная инфильтрация. Кроме того, обнаруживают катаральный ринит, бронхит и отек легких, точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Желудок обычно наполнен кормовыми масса ми, слизистая толстого отдела кишечника складчатая, очагово гиперемирована и покрыта густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен. Эпизоотологические особенности. Источник инфекции больные и переболевшие животные. Чаще поражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов, загрязненных выделениями больных животных, а также помоев. Возможно и контактное заражение. Воротами инфекции служит, по-видимому, обонятельная область слизистой оболочки носовой полости. Диагноз. Ставят на основании клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований. Патологический материал: кровь, кусочки из различных отделов головного и спинного мозга, смывы из прямой кишки. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-методы: РИФ, гистологические исследования. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток СЭК, ПЭС, на поросятах 2.. .4-месячного возраста; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РН, ИФА. 3. Ретроспективная диагностика: РН, РДП. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, бешенство, чуму свиней, отравления хлоридами и соланином. Срок исследования — до 28 сут. Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают напряженный и продолжительный иммунитет. У новорожденных поросят — колостральный иммунитет. Лечение. Не разработано. Специфическая профилактика. Применяют инактивированную гидроксидалюминиевую формолвакцину (приготовлена из головного мозга зараженных поросят) и живую вакцину из культурального ослабленного варианта вируса болезни Тешена (приготовлена на культуре клеток почек свиней).

75. Вирус африканской чумы однокопытных. Возбудитель. Вирус относится к семейству Reoviridae, содержит РНК. Вирион шарообразной формы, размером 70...80 нм. Белковая оболочка сформирована из 92 капсомеров с кубичес ким типом укладки. Репродукция происходит в цитоплазме клетки (рис. 41).

Устойчивость. Вирионы нечувствительны к органическим растворителям, устойчивы к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизированной крови больных животных вирус сохраняется до 4 лет. При 45 °С инактивируется через 6 сут, при 70 °С — через 5 мин; чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус за 1 мин.

Культивирование. Хорошо удается на белых мышах, морских свинках, куриных эмбрионах и культуре клеток почек хомяков, ягнят, фибробластах куриных эмбрионов и перевиваемых клеток ВНК-21 с выраженным ЦПД в клетках. Культивирование вируса в куриных эмбрионах и культуре клеток (пассирование) сопровождается ослаблением вирулентности с сохранением антигенных и иммуногенных свойств.

К, Антигенные свойства. Известны 9 серологических типов вируса, отличающихся в реакции нейтрализации. Они содержат общий комплементсвязывающий антиген, который позволяет обнаружить антитела в сыворотках крови в РСК к любому из 9 се-ротипов, имея антиген только одного серотипа. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязы-вающих и преципитирующих антител.

Вирус африканской чумы вызывает заболевание с проявлением лихорадки, отеками, геморрагическим диатезом и поражением органов дыхания.

Патогенез. Вирус внедряется в организм животного через кожу при укусах насекомых. Репродукция происходит в местах внедрения, откуда он переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами. При этом нарушается проницаемость сосудов, развиваются отеки и кровоизлияния. Характерны явления лейкопении. Гибель животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет З...Ю сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. При сверхостром течении происходит повышение температуры тела до 41 "С, наблюдается конъюнктивит и ускоренный пульс, на 5...7-е сутки животное погибает. Острое течение характеризуется резким повышением температуры тела, одышкой и сухим болезненным кашлем, продолжительность болезни 10.. Л5 сут. При подостром течении (сердечная или отечная форма) отмечают сильные отеки головы, шеи, иногда в области груди и живота; больные погибают.

Патолого-анатомические изменения. При остром течении болезни характеризуются отеком легких и скоплением жидкости в плевральной полости; из легочной ткани при разрезе выделяется пенистая жидкость. При сердечной форме отмечается отечность головы, шеи и век, мышечной ткани, подкожной клетчатки; лимфоузлы увеличены; дистрофические изменения в миокарде, отек легких, кровоизлияния во внутренних органах.

Эпизоотологические особенности. Наиболее восприимчивы лошади, чувствительны также мулы и ослы. Переносчиками вируса являются некоторые виды мокрецов и комаров. Заболевание регистрируют в теплое и дождливое время года.

Диагноз. Ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: кровь, кусочки паренхиматозных органов (селезенки, легких и др.).

Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: РИФ, РГА. П. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почек ягнят, на мышатах-сосунах, лошадях; 2) идентификация выделенного вируса в РТГА, РДП, РН, РСК. III. Ретроспективная диагностика: РТГА, РДП, РН, РСК.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, пироплазмидоз, вирусный артрит.

Срок исследования — до 15 сут.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий и продолжительный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание, но заболевают при заражении другими типами. У жеребят формируется пассивный иммунитет через молоко матери; продолжительность до 5...6 мес.

Лечение. Специфические средства отсутствуют.

Спец. Профилактика – За рубежом используют живые и инактивиррванные вакцины. В РФ не зарегестрированн.

76. Вирус чумы плотоядных. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, содержит РНК, имеет полиморфную морфологию: большинство вирионов сферической формы, но встречаются и нитевидные. Раз меры 150...30О нм. Наружная оболочка со спиральным типом укладки. Устойчивость. Сохранность вируса во внешней среде не высокая. Высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, чувствителен к эфиру. Нагревание до 60 °С разрушает его за 30 мин, а до 100 °С — моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы быстро инактивируют вирус. Культивирование. Хорошо культивируется с развитием выраженного ЦПД на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в организме щенят, хорьков, кроликов и собак, а также в культуре клеток из легочной ткани хорьков и собак. При чем в клетках возникают два типа ЦПД: 1) образование округлых, дефектных клеток; 2) образование многоядерных гигантских клеток-симпластов, которые содержат от 2 до 60 ядер, расположенных кучками или разбросанных в цитоплазме. Антигенные свойства. Антигенные типы и варианты вируса чумы плотоядных не установлены. Антигенный состав представлен комплементсвязывающими, преципитирующими и гемагглютинирующими антигенами, на которые в организме образуются соответствующие антитела. Разные штаммы вируса чумы, выделенные от собак и других диких плотоядных животных, иммунологически однородны, но отличаются по спектру патогенности и вирулентности. Установлена антигенная взаимосвязь вируса чумы собак с вирусами кори человека и чумы крупного рогатого скота. У переболевших чумой собак в сыворотке крови содержатся антитела к вирусу кори человека. В сыворотке крови переболевших корью людей часто обнаруживают вируснейтрализующие антитела к вирусу чумы плотоядных. Сыворотка крови, содержащая антитела против чумы крупного рогатого скота, нейтрализует вирус чумы плотоядных. Вирус чумы плотоядных вызывает острое контагиозное заболевание. Патогенез. Вирус, попав в организм, проникает в кровь, репродуцируется в лимфоидной системе, распространяется по всему организму, вызывая септический характер поражения различных органов и множественные кровоизлияния. Происходят набухание и гиперемия слизистых оболочек пищеварительного тракта, эпителий которых в дальнейшем некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. При проникновении вируса в головной мозг развиваются тяжелые нервные расстройства. Клинические признаки. Инкубационный период составляет от З до 90 сут. для чумы характерны: лихорадка, катарально-гнойные конъюнктивиты, язвенные кератиты и гнойные риниты, катарально-гнойная пневмония, гастроэнтериты и разнообразные формы расстройства центральной нервной системы (парезы, параличи и др.). При остром течении болезни животные погибают через несколько дней, при хроническом выздоравливают через 2.. .4 нед. Патолого-анатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные конъюнктивы и риниты, бронхиты, очагово-фиброзные плевриты, часто катарально-гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний, на слизистой оболочке пищеварительного тракта — кровоизлияния, эрозии и язвы. Лимфатические узлы увеличены, на мышце сердца — кровоизлияния, головной и спинной мозг отечны и гиперемированы. Эпизоотологические особенности. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы молодые животные в возрасте от двух месяцев до одного года. Источники возбудителя инфекции — больные животные. Болезнь высококонтагиозная, протекает чаще в виде эпизоотии. Факторы передачи — различные предметы, инфицированные выделениями больных. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями и через половые органы. Диагноз. Основан на эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатах лабораторных исследований. Патологический материал: прижизненно — кровь, мазки из носа и конъюнктивы; от трупов — кусочки легких, тра хеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-методы: ИФА, РИФ, РГА, обнаружение телец-Включений. IГ. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почек хорька, на куриных эмбрионах и зверях того вида, от которого исследуют патматериал; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РН, РДП, РТГА и с помощью моноклональных антител. 3. Ретроспективная диагностика: РСК, РН. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный гепатит, бешенство, болезнь Ауески, парвовирусный энтерит, алеутскую болезнь и отравления. Срок исследования — до 14 сут. Иммунитет. После естественного переболевания стойкий и продолжительный. Щенята от иммунных матерей приобретает пассивный иммунитет через молоко продолжительностью до 2...4мес. Специфическая профилактика. Применяют сухие вакцины из штаммов 668-КФ, ЭПМ и Вакчум».