Шпаргалка по "Патологии"

Согласно МКБ IX пересмотра функциональные расстройства желудка относятся  к рубрике 536, за исключением функциональных расстройств желудка, уточненных как  психогенные (аэрофагия, привычная  рвота) — рубрика 306.

Клиническая картина, предварительный  диагноз 
О возможности у больного функциональными расстройствами желудка следует думать при появлении боли в эпигастрии и диспепсических нарушений. Клиническая симптоматика функциональных расстройств желудка отличается многообразием, неспецифичностью и поэтому не может служить надежным диагностическим критерием. Больные обычно жалуются на изжогу, тошноту, отрыжку, рвоту и боль в верхних отделах живота без четкой локализации. На преимущественно функциональный характер этих проявлений указывает обилие жалоб, нередко эмоциональная их окраска, непостоянство симптомов. Решающее значение жалобы имеют при диагностике особых форм функциональных расстройств желудка, например громкая отрыжка воздухом, типичная для аэрофагии, легко возникающая рвота без предшествующей тошноты — для привычной рвоты. У больного с функциональными расстройствами желудка часто обнаруживают признаки нейровегетативной неустойчивости (раздражительность, психоэмоциональная неуравноешенность, лабильность пульса и АД и т. д.). При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастрии. Важным критерием диагностики функциональных расстройств желудка считается непродолжительный гастроэнтерологический анамнез, который обычно не превышает 1—2 лет. Изжога - это неприятное ощущение жжения за грудиной по ходу пищевода и в подложечной области.Тоже проблема, могут сказать многие. Была у меня изжога, минут 5 после «вкусного» гамбургера и после всё прошло.На самом деле у многих людей изжога бывает редко и только после приема некачественной пищи или после значительного переедания (особенно по праздникам). 
Но есть достаточно большое количество людей страдающих от изжоги постоянно и переживающих значительные мучения от этого.Отрыжка — выход газов или пищи из желудочно-кишечного тракта, главным образом, из пищевода и желудка.Часто сопровождается характерным звуком и запахом.Отрыжка является очень распространенным признаком заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастрит и т. д... Она бывает и у практически здоровых людей, например, после употребления газированных напитков, редиса или редьки.Отрыжка может быть воздухом, когда человек во время еды заглатывает большое количество пищи. 
Отрыжка свойственна людям с тонкой нервной организацией, неуравновешенным и чувствительным, хотя порой этим страдают просто любители поболтать во время еды, но чаще всего причины именно неврогенные.У человека может быть отрыжка съеденной пищей или с кислым привкусом. Это случается при недостаточной функции пищеводного жома, который отделяет пищевод от желудка. Такое состояние может быть само по себе, но чаще всего оно сочетается с хроническими болезнями желудка. Отрыжка кислым обычно говорит об избыточной секреции желудочного сока.Горькая отрыжка свидетельствует о попадании желчи в желудок, а затем и в ротовую полость. Такое часто встречается при заболеваниях крупных пищеварительных желез, например поджелудочной железы и печени, обычно при холецистите. Поскольку эти состояния почти всегда сочетаются, этот признак также можно считать симптомом поражения желудка.

Тошнота и рвота;Тошнота — своеобразное неприятное ощущение в эпигастральной области, связанное с раздражением блуждающего нерва. При заболеваниях желудка тошнота обычно сочетается с болями, а также часто возникает перед появлением рвоты.Рвота — приступообразный выброс содержимого желудка в пищевод и далее в полость рта в результате сокращений брюшного пресса, движений дыхательных мышц при закрытом привратнике; часто сочетается с тошнотой, болями в животе, гиперсаливацией. У пациентов с заболеваниями желудка после рвоты боль обычно стихает.Они являются постоянными спутниками желудочно-кишечных болезней. Таким образом организм сообщает о проблемах и старается избавиться от неприятных ощущений. Чаще всего эти состояния появляются при болезнях желудка.При гастритах с пониженной желудочной секрецией пациентов чаще всего беспокоит чувство тошноты, рвоты практически не бывает. Это состояние достаточно болезненное, и не зависит от характера пищи, но может ухудшиться после её приема. Как правило больные стараются есть меньше, отчего худеют. Тошнота особенно часто бывает у тех, кто помимо гастрита, имеет еще какое-нибудь заболевание пищеварительного тракта (хронического панкреатита или холецистита).Рвота чаще появляется у тех больных, у которых повышена секреция желудочного сока или есть язва желудка. Возникновение ее часто связано с тем, что избыток кислоты раздражает слизистую оболочку, а желудок, в свою очередь, пытается избавиться от содержимого естественным путем - с помощью рвоты. При язвенной болезни имеет место рвота съеденной пищей с кислым запахом, особенно часто она бывает на высоте приступа боли. Нередко пациенты специально вызывают ее. Поскольку при этом кислое содержимое желудка выходит наружу, а приступ купируется, больной ощущает облегчение.Следует учитывать, что тошнота и рвота могут иметь место при болезнях кишечника. Однако это недостаточно частые признаки. Они свидетельствуют об обострении болезни или ее неблагоприятном течении. Так, тошноты при язве почти нет, зато рвота есть почти всегда.

43. Язвенная болезнь (ЯБ) представляет чрезвычайно сложную медицинскую научную проблему, которая и в настоящее время до конца еще не решена. Язвенная болезнь относится к числу широко распространенных внутренних заболеваний. Так, по данным мировой статистики, она охватывает 6–10 % населения экономически развитых стран. Например, в Германии почти каждый десятый взрослый житель может заболеть язвенной болезнью (L. Demerbach, 2006). У здоровых людей имеется равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. К факторам агрессии относят кислотно-пептический фактор, моторно-эвакуационное расстройство, желчные кислоты, изолецитины, кишечные и панкреатические ферменты при дуоденогастральном рефлюксе, экзогенные воздействия и др. Факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны — слизь, бикарбонаты, активная регенерация слизистой оболочки, достаточный кровоток слизистой гастродуоденальной зоны, эндогенные простагландины, содержащиеся в слизистой оболочке желудка, и др. Патогенез язвенной болезни сложен и до конца не изучен. Однако ученые единодушны в том, что конечным звеном ульцерогенеза является несоответствие между факторами кислотной агрессии желудочного сока и элементами защиты слизистой оболочки желудкаОСЛОЖНЕНИЯМИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ являются:1. Кровотечение2. Прободение3. Пенетрация язвы4. Рубцевый стеноз5. Малигнизация язвы,КРОВОТЕЧЕНИЕ - наиболее частое и серьезное осложнение, оно встре-чается у 15-20 % больных и является причиной почтиполовины всех летальных исходов при этом заболевании.Наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста.Чаще встречаются малые кровотечения, массивныевстречаются реже. Иногда внезапное массивное кровоте-чение является первым проявлением заболевания.Кровотечение бывает в результате аррозии сосудав язве, венозного стаза или тромбоза вен.Причиной его могут быть различные нарушения гомеостаза.При этом определенная роль отводится желудочномусоку, обладающему антикоагулирующими свойствами.Чем выше кислотность сока и активность пепсина, темменее выражены коагуляционные свойства крови.Симптоматика - зависит от объема кровопотери.Небольшие кровотечения характеризуются бледностьюкожи, головокружением, слабостью. При выраженномкровотечении отмечаются - милена, однократная илиповторная рвота цвета "кофейной гущи".ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ - одно из наиболее тяжелых и опасных осложнений.Встречается в 7% случаев. Чаще отмечаетсяпрободение язв 12-перстной кишки. Однако прободениеязв желудка сопровождается более высокой летальностью.В подавляющем большинстве случаев - это свободныепрободения в брюшную полость. В 20% при язвахзадней стенки желудка и 12-перстной кишки наблюдаются "прикрытые" прободения, обусловленные быстрым развитием фибринозного воспаления и прикрытием прободного отверстия малым сальником, левой долей печени или поджелудочной железой. Проявляется внезапной резкой(кинжальной) болью в верхнем отделе живота. Внезапность и интенсивность болей не бывают столь выраженными ни при каких других состояниях. Больной принимает вынужденное положение с подтянутыми к животу коленями, старается не двигаться. При пальпации отмечается резко выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. В первые часы после прободения у больных появляется рвота, которая в дальнейшем при развитии разлитого перитонита становится многократной, брадикардия сменяется тахикардией, пульс слабого наполнения. Появляется лихорадка, лейкоцитоз, СОЭ увеличено. При рентгенологическом исследовании в брюшной полости под диафрагмой определяется газ. ПЕНЕТРАЦИЯ - характеризуется проникновением язвы в соприкасающиеся с желудком или луковицей 12-перстной кишки органы - печень, поджелудочную железу, малый сальник. Клиническая картина в остром периоде напоминает прободение, но боль бывает менее интенсивной. Вскоре присоединяются признаки поражения того органа, в который произошла пенетрация(опоясывающая боль и рвота при поражении поджелудочной железы, боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и в спину при пенетрации в печень и др.) В ряде случаев пенетрация происходит постепенно. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие постоянного болевого синдрома, лейкоцитоз, субфебрилитет, и др. РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА - при язвенной болезни развивается постепенно. Рубцовое сужение канала приврат- ника имеет циркулярный характер, а в начальной части 12-перстной кишки процесс распростра- няется эксцентрично. Симптоматика этого осложнения зависит от степени сужения привратника и продолжительности опорожнения желудка. В фазе компенсации может возникнуть чувство тяжести, переполнения в области желудка, особенно после приема обильной пищи. Иногда наблюдается отрыжка кислым, рвота. В фазе субкомпенсации отмечается усиление болей, учащение рвоты, в рвотных массах нередко содержатся остатки пищи, принятой накануне. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения в виде резкого снижения веса тела, обезвоживания организма, гипопротеинемии, гипокалиемии, азотемии и др. МАЛИГНИЗАЦИЯ - наблюдается почти исключительно при локализации язвы в желудке. Малигнизация язв 12-перстной кишки встречается очень редко. При малигнизации язвы боли становятся постоянными, теряют связь с приемом пищи, аппетит снижается, нарастает истощение, отмечаются тошнота, рвота, субфебрильная температура, анемия, ускоренная СОЭ, стойко положительная бензидиновая проба.

44. Нарушения кишечного пищеварения. 
Роль кишечника в пищеварении заключается в: 1) дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ и 2) всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является двенадцатиперстная кишка, где пища подвергается действию желчи (1) и (2) сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения 1) желчи, 2) сока поджелудочной железы и 3) мембранного - пристеночного пищеварения.Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет в основном к нарушению переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных а) тканевых и б) клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов. Не совершается разрыв первичных химических связей в молекулах биологических полимеров.При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания – так называемое пристеночное или мембранное пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят два процесса одновременно: 1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и 2) всасывание, т.е. гидролиз завершается, а всасывание начинается..Этиология и патогенез нарушения мембранного пищеварения. В основе нарушения мембранного п. могут лежать следующие факторы: 1. Нарушение структуры ворсинок - атрофия при холере, энтерите. 2. Нарушение ультраструктуры поверхности кишечных клеток - энтероцитов. 3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности - отсутствие: а) лактазы - непереносимость молока; или б) сахаров - мальтазы и сахарозы – например, при лучевой болезни. 4. Изменение сорбционных свойств, т.е. всасывающих клеточных мембран. 5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции - это обусловлено тем, что происходящий на поверхности клеточной мембраны гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану внутрь клетки представляет собой единую цепь последовательных химических реакций, осуществляемых одними и теми же ферментами. О масштабах этих процессов можно  судить из следующих цифр: На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что состовляет на 1 мм2 от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всавывательную поверхность с 5 м2 до 100 м2. Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000 А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение неск. часов и представляет собой своеобразно заряженное молекулярное сито, имеющие катионные мостики.Различные патологические процессы: 1) воспалительные, 2) интоксикации, 3) при поносе, 4) облучение - разрушают эти мостики глюкокаликса и нарушают мембранное пищеварение и всасывание.Различные патологические процессы в ЖКТ нередко сопровождаются такими диспептическими явлениями, как 1) тошнота,2) рвота, 3) отрыжка, 4) изжога, 5) икота.В настоящее время считают, что формирование язвы как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке происходит в результате нарушения соотношения факторов "агрессии" и "защиты". К факторам агрессии относятся повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики. Основной причиной этих изменений является длительное или часто повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение (негативного характера). Предрасполагающими к заболеванию факторами являются (особенно на фоне наследственной отягощенности) погрешности в питании ????????, курение и употребление алкоголя.В основе формирования язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки лежит процесс протеолитической деструкции ткани желудочным соком в местах с нарушенной трофикой. Вероятность образования язвы существенно возрастает при снижении щелочного компонента и более продолжительном контакте кислого жел. сока со слизистой оболочкой как при спазме привратника, так и при быстрой эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. Имеет значение снижение содержимого муцина в слизи желудка и двенадцатиперстной кишки, разрушение апикальной мембраны поверхностного эпителия, расстройства нервно-сосудистой трофики. При разрушении слизистой барьера и белково-липидного комплекса апиакальной мембраны увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую → активируется калликреин-кининовая система, что в свою очередь способствует дальнейшему повышению проницаемости капилляров, расстройству микроциркуляции, высвобождению продуктов перекисного окисления липидов и повреждению лизосомных структур. Более частое формирование язвы в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки объясняется относительной бедностью сосудистой сети, большим числом концевых артерий и артерио-венозных шунтов, более густой сетью нервных окончаний и мощным мышечным слоем, требующим больше кислорода.Реализация неблагоприятных нервно-эмоциональных влияний на гастро-дуоденальную систему осуществляется через переднюю часть гипоталамуса, ветви блуждающего нерва, ацетилхолиновые, гистаминовые и гастриновые рецепторы главных и париетальных гландулоцитов. Наряду с этим стимуляция кислотообразования и протеолитической активности желудочных желез повышается под влиянием тиреотропного и АКТГ. АКТГ повышает глюкокортикоидную и снижает минералкортикоидную активность коры надпочечников, повышая продукцию соляной кислоты и снижая защитные и репаративные свойства слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.Большое значение придается местным механизмам, которые защищают стенку желудка от переваривающей или пептической способности желудочного сока. Среди париетальных, т.е. пристеночных, главных и обкладочных клеток расположены особые мукоидные клетки, которые вырабатывают: 1. гликопротеины, 2. сиалопротеины и 3. фукополипротеины, содержащие фруктозу и белок. Эти протеины в виде слоя слизи располагаются над эпителием слизистой желудка. Благодаря наличию в слизи фукопротеинов в кислой среде образуется 1) очень плотная слизистая пленка, крепко сцепленная с железистым эпителием. Эта связь настолько прочная, что слизь отделить невозможно. А слизь, выявляемая иногда в желудочном соке - это из полости рта. 2) Кроме того, слизь имеет щелочную реакцию и при прохождении через нее HCl она подвергается нейтрализации. Однако, если агрессия желудочного сока вследствие повышения кислотности будет повышена чрезмерно, то этот барьер может быть нарушен. Вторым эшелоном защиты, если происходит прорыв слизистой барьера, является очень хорошая способность железистых клеток к регенерации. Установлено, что слизистая желудка полностью обновляется каждые 3 дня!!! Даже после гастробиопсии дефект зарастает через 2-3 часа. Это одна из форм приспособления желудка, т.к. он является самым ранимым органом ЖКТ. 3-й барьер - это сам железистый эпителий желудка. Панкреатит - это воспаление поджелудочной железы, органа, который выполняет в нашем организме две невероятно важные функции: секрецию большинства пищеварительных ферментов и выработку инсулина (гормона, при недостаточности которого развивается сахарный диабет). В обычных условиях пищеварительные ферменты находятся в клетках в инактивированном состоянии. Однако под действием различных факторов может произойти их активация, и они начнут переваривать паренхиму поджелудочной железы и собственные ткани организма с такой же легкостью, как и экзогенные пищевые продукты. Воспаление поджелудочной железы и выход пищеварительных ферментов в кровь обуславливает развитие тяжелейшей интоксикации. Выделяют острый и хронический панкреатит. Основное различие состоит в том, что при остром панкреатите возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической форме с течением времени наблюдаются неуклонное снижение функции.Согласно существующим общепринятым взглядам, все формы панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы.Среди причин, способствующих развитию панкреатита, выделяют:механические; нейрогуморальные; токсико-аллергические факторы. К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы.Причинами блокады могут быть: стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии 12-перстной кишки (дуоденостаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс; отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки; травма (в том числе интраоперационная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют:нарушение жирового обмена; системные заболевания сосудов. Среди токсико-аллергических - неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место.Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.Выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии, фазу секвестрации и гнойных осложнений.Ведущим симптомом в фазе энзимной токсемии является выраженная боль опоясывающего характера в верхней половине живота, иррадиируюшая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Язык сухой, обложен белым или бурым налетом.В фазе временной ремиссии состояние несколько улучшается, боли непостоянные, рвоты нет. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный.

В фазе секвестрации и гнойных осложнений состояние больного вновь резко  ухудшается. Больные теряют в весе, температура тела высокая, появляется и нарастает тахикардия.

При своевременном и интенсивном  лечении процесс может ограничиться фазой токсемии. Если же необходимые  лечебные меры не были приняты вовремя, наблюдаются все три фазы, исходом  которых бывают тяжелые осложнения.

НАРУШЕНИЕ МЕМБРАННОГО  ПИЩЕВАРЕНИЯ, ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ И ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ  ФУНКЦИИ КИШОК

Мембранное (пристеночное) пищеварение  осуществляется ферментами, фиксированными на поверхности исчерченной каймы, образованной микроворсинками столбчатых клеток кишечных ворсинок. Характеризуется  оно сопряженностью процессов ферментации  пищевых веществ и их всасывания, высокой скоростью гидролиза  и стерильностью, обусловленной  небольшими размерами пор между  микроворсинками (10 — 20 нм), в которые не могут проникнуть микроорганизмы. Ферменты мембранного пищеварения синтезируются внутри столбчатых клеток и транслоцируются на поверхность их клеточных мембран (олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и др.), а также частично абсорбируются из химуса (панкреатическая амилаза, липаза и др.).

Расстройства мембранного  пищеварения вызывают следующие факторы: нарушение структуры ворсинок и ультраструктуры поверхности столбчатых клеток, изменение ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточных мембран, а также расстройства перистальтики, при которых нарушается перенос субстратов из полости кишки на ее поверхность. Так, сокращение пищеварительной поверхности за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок обнаружено при холере, спру, илеоеюните, после интенсивного применения некоторых антибиотиков (неомицина), гастроеюностомии и резекции желудка. Примером нарушения ферментативного слоя кишечной поверхности может служить непереносимость молока при дефиците лактазы (β-галактозидазы, КФ 3.2.1.22) или непереносимость сахарозы при недостатке сахаразы (α-глюкозидазы, КФ 3.2.1.48). Снижение сорбционных свойств кишки по отношению к панкреатической амилазе отмечается у детей после резекции желудка.Для обнаружения нарушений мембранного пищеварения в клинике используют методику аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки с последующим гистохимическим (гистоэнзимологическим) исследованием.Нарушение выработки ферментов столбчатыми клетками может отразиться также на полостном пищеварении. В особенности это касается энтерокиназы, активирующей панкреатический трипсиноген.Нарушение всасывательной и выделительной функции кишок. Всасывание пищевых веществ, гидролизованных, как правило, до стадии мономеров, осуществляется главным образом в тонкой кишке. В процессе мембранного пищеварения гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану клеток тесно сопряжены. Поэтому к нарушению всасывания приводят все факторы, вызывающие расстройства мембранного пищеварения (см. выше).Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным). Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы); недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы, изомальтозы); недостаточность пептидаз (целиакия или глютеновая болезнь); нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты).Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается после гастрэктомии, при заболеваниях кишечника (энтероколит, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии (ятрогенный).Всасывание пищевых веществ в тонкой кишке может нарушаться при ослаблении полостного пищеварения в желудке и кишках, которое готовит пищу к завершающему гидролизу на мембране клеток и всасыванию, при нарушении двигательной функции кишок и подвижности ворсинок, а также при расстройствах кровообращения и лимфообращения. Расстройства кровообращения нарушают выход всасывающих веществ, их концентрационные градиенты и энергетическое обеспечение активного транспорта. Ослабление активного транспорта питательных веществ возникает также под действием ядов, блокирующих активность ферментов, и при нарушении водно-электролитного равновесия. Особое значение принадлежит ионам натрия и энергии АТФ в активном транспорте глюкозы, аминокислот и других соединений.Многие из приведенных выше механизмов принимают участие в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), при кишечной непроходимости, авитаминозах и т. д. Повышение проницаемости сосудов кишечной стенки при ее воспалении и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма.С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. Через кишки выделяются конечные продукты обмена гемоглобина и холестерина, соли металлов, молочная кислота, пурины, некоторые гормоны, фенолы, салицилаты, сульфаниламиды, красители и др. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение азотистых "шлаков" (мочевина, мочевая кислота и др.).Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

э тиологический фактор первичного синдрома мальабсорбции представляет собой наследственные изменения строения слизистой оболочки тонкого кишечника, а также врожденные кишечные ферментопатии. При вторичном синдроме недостаточного всасывания имеют место приобретенные нарушения структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки. Вторичный характер синдрома мальабсорбции при остро протекающих состояниях и заболеваниях проявляется в результате нарушений полостного пищеварения в тонком кишечнике и, как следствие, усиления перистальтики с ускорением продвижения содержимого по пищеварительному каналу.При хронических заболеваниях основное значение в развитии синдрома недостаточности всасывания имеют атрофические или дистрофические процессы в кишечной стенке (склерозирование или фиброзирование участка кишечника с развитием нарушения кровоснабжения и лимфооттока, а также пристеночного пищеварения, укорочение и уплощение ворсин и крипт, значительного снижения числа микроворсинок).Результатом изменений, приводящих к развитию синдрома недостаточного всасывания, является нехватка основных нутриентов (продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов), а кроме того, минеральных элементов и витаминов, которые не поступили в организм через стенку тонкой кишки.Синдром мальабсорбции развивается при хроническом энтерите, злокачественных новообразованиях тонкого кишечника, глютеновой болезни, тропической спру, диффузных болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях (лямблиоз, стронгилоидоз), пищевой аллергии. Имеет значение и длительный прием ряда лекарственных препаратов не только цитостатического действия (например, бигуанидов, некоторых антибиотиков). При всех перечисленных состояниях и заболеваниях причиной развития синдрома является нарушение структуры и функции энтероцитов.Недостаточность всасывания может возникнуть и вследствие резекции значительного (свыше допустимых норм) участка тонкого кишечника, когда большая его часть перестает принимать участие в процессе всасывания пищевых ингредиентов.Синдром мальабсорбции развивается при нарушениях полостного и пристеночного пищеварения в результате внекишечных причин: недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (муковисцидоз, хронический панкреатит), при синдроме Золлингера — Эллисона (вследствие дезактивации панкреатических ферментов соляной кислотой, в значительных количествах попадающих в тонкую кишку), патологии желчевыделения, после резекции желудка, при желудочной ахилии. При болезни Уиппла, амилоидозе кишечника, интестинальной лимфангиэктазии синдром мальабсорбции развивается из-за выраженных нарушений кровообращения и лимфооттока в подслизистом слое кишечной стенки.Иммунологические изменения играют не последнюю роль при синдроме недостаточности всасывания, что подтверждается его развитием при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите.Патологические сдвиги в эндокринной регуляции функции тонкого кишечника также могут приводить к возникновению синдрома мальабсорбции. Нередко это состояние развивается у больных тиреотоксикозом, при гипопитуитаризме.