Шпаргалка по "Патологии"

38. Нарушение ритма сердца - это общее понятие, включающее в себя целый ряд заболеваний и следственно-причинных процессов, которые относится к весьма обширному разделу в кардиологии. 
 
Ритм сердца. 
Пока сокращается сердечная мышка, до тех пор живёт человек. В норме мы не чувствуем его работу. При этом, сердце сокращается с чётким интервалом времени 50-150 раз за одну минуту в зависимости от нашей физической активности. Различают две фазы работы миокарда: 
- Фаза систолы - это когда мышца сердца сокращается, тем самым выталкивает артериальную кровь в кровеносную систему, обеспечивает ток крови и соответственно доставку в органы кислорода и питательных веществ. 
- Фаза диастолы - период отдыха мышцы.

Нарушение ритмичности  и последовательности систолы или  диастолы называется аритмией, то есть нарушение ритма сердца. Если период диастолы уменьшается, то миокард не успевает полноценно "отдохнуть, а при уменьшении систолы - сердечная мышца не успевает обеспечить организм полноценным движением крови и доставкой необходимого объёма питательных веществ и кислорода, а также вывода продуктов распада. 
 
Этиология. 
Миокард состоит из двух видов волокон: 
- Сократительный или как его ещё называют рабочий миокард. Он обеспечивает сокращение мышцы. 
- И проводящий миокард. Он содаёт импульс и обеспечивает проведение его к рабочему миокарду, который в итоге сокращается. 
 
Электрический импульс, приводящий к сокращению сердечной мышцы, вырабатывается в правом предсердии в синусовом или синоаурикулярном узле. От сюда, по проводящему миокарду, импульс направляется в нижнюю часть того же предсердия, где находится атриовентрикулярный узел из которого идёт пучок Гиса, проходящий в межжелудочковой перегородке и разделяющийся на левую и правую ножку пучка Гиса. От них отходят волокна Пуркинье (очень мелкие множественные волокна), которые доставляют электрический импульс к рабочему миокарду. Так создаётся фаза систолы, то есть под влиянием электрического импульса миокард сокращается. При его - электрического импульса - отсутствии, мышца сердца расслабляется и наступает фаза диастолы. 
Электрический импульс возникает в синоаурикулярном узле благодаря образования разницы концентраций электролитов вне клетки и внутри её и перемещению их через клеточную мембрану. Регуляцию этого процесса ведут некоторые гормоны эндокринной системы и парасимпатический и симпатический отделы нервной вегетативной системы. Основные элементы, которые участвуют в процессе выработки электрического импульса: кальций, калий, хлор и меньше всех натрий.Является одной из наиболее распространенных форм аритмии. Она проявляется учащением сокращений сердечной мышцы человека в спокойном состоянии. При данном нарушении частота пульса превышает 90 ударов в минуту.Тахикардия может быть симптомом многих заболеваний: от инфаркта миокарда до невроза. Знание механизмов развития, профилактики и лечения этого нарушения уменьшают риск появления у человека серьезных заболеваний.Виды:Синусовая. Причиной ее возникновения является усиление активности синусового узла. При этом частота пульса может достигать 160 ударов в минуту. Синусовая тахикардия встречается как у здоровых, так и у страдающих различными заболеваниями людей. Ее приступы в отличие от других видов аритмии всегда начинаются и заканчиваются плавно – частота сердечных сокращений нарастает и уменьшается постепенно;Патологическая (приступообразная, пароксизмальная). Такая тахикардия в большинстве случаев является симптомом системного заболевания. Этот вид подразделяют на наджелудочковую и желудочковую. В первом случае источник учащенного ритма находится в предсердиях, а во втором – в одном из желудочков сердца. Проявляется в виде приступов с ярко выраженным началом и окончанием. В ряде случаев пароксизмальная тахикардия приводит к уменьшению объема выброса крови сердцем, из-за чего страдают все органы и ткани, которые плохо снабжаются кислородом и питательными веществами. В случае если приступ учащенного сердцебиения сопровождается нарушением кровообращения, он должен в скорейшем порядке купироваться при участии врача.В ряде случаев пароксизмы сердцебиения могут развиваться у вполне здоровых людей в результате физического или эмоционального перенапряжения. В этом случае расстройство не является симптомом какого-либо заболевания, проходит самостоятельно и возникает не чаще одно - двух раз в жизни пациента.Причины возникновения:Тахикардия проявляется в результате действия следующих факторовВнешние – эмоциональные и физические нагрузки, стресс, переутомление, прием некоторых лекарственных препаратов, курение, употребление алкогольных напитков и т.д.Внутренние – нарушения в работе сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем, снижение артериального давления, лихорадка при инфекционных заболеваниях, анемия и т.д.Брадикардия (Bradycardia, от греч, bradys — медленный и kardia — сердце), замедление ритма сердечных сокращений. При Б. продолжительность фазы систолы остаётся [остается] почти нормальной, а фаза диастолы резко удлиняется. См. также Аритмии сердца . Понятие экстрасистолии :Экстрасистолия — это нарушение сердечного ритма, обусловленное преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма Относится к наиболее часто встречающимся нарушениям сердечного ритма как у мужчин, так и у женщин. По мнению некоторых исследователей, экстрасистолия периодически возникает практически у всех людей.При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно – легочную реанимацию. Последующая терапия проводится в зависимости от вида желудочковой тахикардииПароксизмальная тахикардия -- это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Приступ пароксизмальной тахикардии обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков.Нарушения проводимости (блокады) группируют по локализации нарушений и по их выраженности. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности нарушений проводимости различают замедление проводимости (каждый импульс проводится в нижележащие отделы проводящей системы - блокада I степени), неполные блокады (с непрохождением части импульсов - блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проходят, сердечная деятельность поддерживается эктопическим ритмом- блокада III степени). Чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.репетание предсердий – это быстрое, регулярное сердцебиение, при котором предсердия сокращаются слишком быстро. Хотя предсердия сокращаются с частотой 250-350 ударов в минуту, желудочки сокращаются в два раза реже. При трепетании предсердий частота сокращения желудочков (Ваш пульс) составляет около 125 – 175 ударов в минуту. Когда желудочки сокращаются настолько быстро, кровь перекачивается не столь эффективно, как при нормальном синусовом ритме. Пациент испытывает ощущения дрожания сердца или учащенного сердцебиения. Обычно трепетание предсердий не является состоянием, угрожающим жизни. Фибрилляция предсердий (ФП) – это нерегулярный и иногда быстрый сердечный ритм, обнаруживаемый у более чем 2 миллионов американцев. При ФП, происходит дрожание сердца предсердий вместо эффективных сокращений. Кровь может застаиваться в предсердиях и формировать сгустки. Если кусочек тромба отрывается и переносится с кровью в головной мозг, может произойти инсульт. Около 15 процентов инсультов происходит у людей с фибрилляцией предсердий.Когда имеет место ФП, электрические сигналы нерегулярно возникают в различных местах (точках) предсердий. Эти сигналы хаотично распространяются по предсердиям. Это приводит к тому, что предсердия начинают быстро мерцать вместо регулярных ритмичных сокращений. Частота сокращений предсердий может изменяться от 300 до 600 ударов в минуту. Когда возникает ФП, частота сокращения желудочков (ощущается как Ваш пульс) также может быть нерегулярной и меняться от 50 до 200 ударов в минуту.ФП может препятствовать согласованной работе предсердий и желудочков – синхронность сердечных сокращений теряется и насосная функция сердца снижается на 20-30 %. Поэтому пациент может чувствовать себя уставшим и слабым.Симптомы ФППароксизм мерцания предсердийПароксизм характеризуется внезапным началом, сопровождающимся появлением сердцебиения, перебоев в работе сердца, иногда головокружением, обморочным состоянием, чувством страха, беспокойства, общей слабостью, одышкой, появлением или усилением нарушения кровообращения. Степень проявления указанных признаков, их эмоциональная окраска, влияние на общее состояние больного бывают разливными. Как отмечает Г. Я. Дехтярь (1966), тяжесть клинических проявлений мерцания предсердий зависит от продолжительности приступа, состояния миокарда и частоты ритма желудочков. Пароксизмы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Кратковременные приступы оказывают менее выраженное воздействие на общее состояние больного, чем приступы, которые продолжаются много часов или даже дней. Вместе с тем в отдельных случаях даже короткие приступы могут приводить к серьезным изменениям в состоянии больного. Обычно это наблюдается при значительных изменениях в миокарде или клапанном аппарате сердца при таких заболеваниях, как обширный инфаркт миокарда, выраженный митральный стеноз, идиопатический миокардит, когда пароксизм тахиаритмии вызывает быстрое нарастание расстройства кровообращения вплоть до развития аритмического коллапса, острой левожелудочковой недостаточности, отека легких. Порой же при невыраженных анатомических изменениях в сердце даже продолжительные приступы не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам. В большинстве случаев пароксизмальная форма начинается и протекает с тахисистолией и лишь изредка сопровождается нормальной пли же замедленной частотой сердечных сокращений.

39. Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём. • Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда). • Расширенная характеристика понятия включает положение о том, что к дыхательной недостаточности относятся и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния. Нарушения функции дыхательного центра. Патологические формы дыхания

Расстройства центральной  регуляции вентиляции лёгких возникают  в основном вследствие нарушений  функций дыхательного центра. Исходя из изложенных выше представлений о  структуре и функциях дыхательного центра, возможно выделить несколько  механизмов расстройств регуляции  дыхания, связанных с отклонениями в афферентной регуляции ДЦ и  характеризующихся развитием гипо-вентиляции и апноэ. Дефицит импульсов от хеморецепторов приводит к так называемым периодическим формам дыхания. Периодическое  дыхание характеризуется расстройством  ритма дыхания. В патологии оно  обычно сопровождающегося чередованием периодов дыхания и апноэ (остановки  дыхания). • Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным нарастанием  амплитуды дыхательных движений, сменяющимся её снижением и возникновением периода апноэ. Возникает при  уменьшении чувствительности центральномозговых хеморецепторов к углекислому газу. Различают полное и неполное дыхание  Чейна-Стокса. • Дыхание Биота  характеризуется чередованием серии  одинаковых по величине дыхательных  движений, сменяющихся периодами  апноэ. Возникает при воспалительных и травматических поражениях мозга, опухолях задней черепной ямки.Мотонейроны – клетки передних рогов спинного мозга, аксоны которых образуют передние рога.Миопатозы - эндемии мышц обычного вида, объединенные с функциональным недомоганием их сокращаемой функции на почве утомлённости. При этом атрофируется координация взаимосогласованной функции мускулов-агонов, антагонов и синергистов, а также изолированных миотических скоплений.Распознают три формы этого заболевания: простой организационный мышечный недостаток, при каком атрофируется согласованная функция между одиночными кучками экстензоров; углубленный координационный мышечный недостаток - расстраивается совместимость действия не только меж обособленными мышцами, но и промеж мускульными скоплениями в самих экстензорах; миофасцикулит - система атрофии мышц с той или прочей формой воспаления скелетных мышц.здесь заболевания пищеварительных органов Этиология. Основная подоснова дисфункций мышечной системы - изнеможение отдельных групп экстензоров благодаря долгой увеличенной операторной производительности. У зверей оно зарождается при переходах на крупные дальности, провозке в тендерах и автомашинах, продолжительном обязательном положении в не просторном помещении либо возлежании в зафиксированном расположении, а также при недоступности регулярного выгуливания. У лошадей происходит благодаря неправильной юстировки запряжки, рассаживания верхоконного и расчистки копытец, при похожей работе, быстрых шагах по ряду одной дорогой на тренингах и стадионах и болезней какой-то конечности. Все данное подводит к переобременению мускулов одной области и их усталости. На фоне перечисленных причин зачастую проявляются широкие случаи миопатоза у коней, крупного скота и хрюшек.Увеличиваются зачастую мускулы членов, плече-тазового участка.Осмотром определяют тип дыхания (грудной, брюшной), нарушения дыхания, ограничение подвижности грудной клетки, которое наблюдается при переломах ребер, плевритах, повреждении внутренних органов. Следует иметь в виду, что у мужчин грудной тип дыхания нередко наблюдается при воспалительных заболеваниях органов   брюшной полости, так как при явлениях раздражения брюшины живот не принимает участия в дыхательных движениях. Ограничение движений грудной клетки часто объясняется защитным рефлексом, связанным с болевыми ощущениями. Дыхание при этом носит прерывистый, поверхностный характер. Наличие опухоли грудной стенки проявляется во время дыхания, особенно при поднятых вверх руках.Нарушение функции дыхательного центра. Легочная вентиляция регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно (влияние на хемо-, барорецепторы и т. д.).Нарушение функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. Может быть, при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Степень нарушения внешнего дыхания при этом зависит от уровня повреждения спинного мозга и от количества пораженных мотонейронов.Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцами нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма, нарушение работы которой может привести к значительному расстройству дыхания.При поражении т. frenicus возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх - при вдохе, вниз - при выдохе. При мышечных судорогах мышц диафрагма - появляется икота - рефлекторный акт, связанный обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости.Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, влияют на легочную вентиляцию. К ним относятся: деформации ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, асцит, метеоризм, большая тучность, ограничение экскурсии грудной клетки при межреберной невралгии, воспалении плевры.Нарушается вентиляция легких при нарушении целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. 
Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. Если целость плевральной полости нарушается и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление считается, в легкое спадается.Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Возникает при проникающем ранении грудной клетки, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль).Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления  воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз может быть выставлен при физикальном обследовании в некоторых случаях, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях, пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя в остановку сердца при отсутствии лечения; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.По связи с окружающей средой различают: Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться с гемотораксом.Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

40. Обструктивный вариант дыхательной недостаточности характеризуется затруднением выдоха: уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1),уменьшение  индекса  Тиффно,  мало  измененная  жизненная  емкость легких (ЖЕЛ).Начальные  проявления  бронхиальной  обструкции:  сниженная  максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25% форсированной жизненной емкости легких (МОС25), максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50% форсированной жизненной емкости легких (МОС50), мак-симальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС75). Показатели МОС25 отражают нарушения преимущественно в крупных бронхах, МОС75 – в бронхах мелкого калибра.Рестриктивный вариант  дыхательной  недостаточности:  уменьшение величины жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсиро-ванного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Индекс Тиффно 70% или больше нормы.Этиология. Различают дыхательную недостаточность первичную (пуль-моногенную) и вторичную (непульмоногенную).Первичная (пульмоногенная) дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях аппарата дыхания (легких, воздухопроводящих путей, системы легочных сосудов, дыхательной мускулатуры и грудной клетки).Вторичная (непульмоногенная) дыхательная недостаточность возникает при заболеваниях органов и систем, не входящих в анатомо-физиологический комплекс аппарата внешнего дыхания (при поражении головного или спинного мозга, при почечной и печеночной недостаточности, сепсисе, перитоните).Наиболее часто приводят к развитию дыхательной недостаточности поражение бронхов и респираторного аппарата легких, деформация грудной клетки, поражение дыхательной мускулатуры и нарушение кровообращения в маломкруге кровообращения.Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.Причины нарушения лёгочного кровотока:гипертензия и гипотензия в малом круге кровообращения;расстройства кровообращения в системе бронхиальных артерий.Нарушения соотношения вентиляции и перфузии.Эффективность внешнего дыхания во многом зависит от соотношения альвеолярной вентиляции и перфузии, как на уровне лёгких в целом, так и их отдельных участков: долей, сегментов, субсегментов, групп альвеол. Поддержание нормального газового состава крови затруднено при недостаточной перфузии хорошо вентилируемых альвеол или, наоборот, избыточной перфузии плохо вентилируемых альвеол. Адекватность минутного объёма вентиляции минутному объёму кровотока характеризует показатель вентиляционно-перфузионных отношений, в норме он равен 0,8–1,0. Только в этом случае газообмен через альвеолокапиллярные мембраны достаточен. Даже в физиологических условиях возможно несоответствие между вентиляцией и перфузией отдельных участков лёгких. Систолическое давление в лёгочной артерии составляет 15–25 мм рт.ст., а диастолическое — 5–10 мм рт.ст. (в среднем, 9–15 мм рт.ст.). Давление в лёгочных капиллярах равно 7–8 мм рт.ст. (пульсовые колебания 3–5 мм рт.ст.).Столь низкие значения гидростатического давления в малом круге означают существенную зависимость лёгочного кровотока от положения тела. Поскольку у взрослого человека верхушки лёгких расположены на 15 см выше основания лёгочной артерии, то гидростатическое давление в верхних долях лёгких примерно равно артериальному, т.е. при вертикальном положении тела снабжение капилляров этих долей кровью недостаточно. В основании лёгких ситуация противоположная. Поэтому даже у здорового человека в верхушках лёгких избыточна вентиляция, а в основании лёгких — избыточна перфузия, что снижает эффективность внешнего дыхания. При горизонтальном положении тела происходит сочетание избыточной вентиляции передних отделов лёгких с избыточной перфузией их задних участков.Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения 
Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипоксемии. Среднее значение Va/Q в норме составляет 0,8—1,0.При различных состояниях значения Va/Q) могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться:с возрастом;при изменении положения тела и объема легких;при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими Va/Q.Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкимиVa/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови. 
Участки легких с высокими Va/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РaСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких. Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.     Различают 4 степени дыхательной недостаточности.      Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка и тахикардия Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90%.    При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25 % по сравнению с нормой), тахикардия , бледность кожи и цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления Кислородное насыщение крови составляет 70 - 90% (рО2 70 - 80 мм рт. ст.).   При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Насыщение крови кислородом менее 70% . 41. Брадипно́э — патологическое урежение дыхания развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции^[1]. ЭтиологияПатологическое урежение дыхания может быть вызвано^[1]:повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга);воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).Тахипноэ — учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Наблюдается при лихорадке, анемии и других заболеваниях крови. При истерии ЧДД достигает 60—80 в минуту, такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».Причины данного состояния могут быть разнообразны, начиная от неврогенных и заканчивая гемической гипоксией. Сам по себе данный симптом не является опасным для жизни, однако в совокупности с другими клиническими признаками может свидетельствовать о серьёзных патологических процессах, происходящих в организме больного, и способных представлять серьёзную угрозу для его жизни и здоровья.Апно́э (др.-греч. ἄπνοια, букв. «безветрие»; отсутствие дыхания) — остановка дыхательных движений.В частности, может наблюдаться при обеднении крови углекислотой, вызванном чрезмерной вентиляцией лёгких (например, после усиленного искусственного или произвольного дыхания). Апноэ можно также вызвать в эксперименте сильным повышением артериального кровяного давления, возбуждающего рецепторы некоторых сосудов (например, каротидного синуса)[1].Так называемое «ложное апноэ» иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду).Апноэ может наступать при некоторых болезнях. Например, остановка дыхания случается в результате приступов у больных бронхиальной астмой. Также бывает синдром обструктивного апноэ сна[2], вызываемый провисанием верхних дыхательных путей. Этот вид апноэ обычно случается у людей, которые храпят во сне.Также под апноэ может пониматься задержка дыхания по желанию самого субъекта. В этом смысле термин «апноэ» часто используется во фридайвинге.Виды периодического дыхания показаны на рисунке: дыхание Чейна-Стокса, дыхание Биота, дыхание Куссмауля. Главным отличительным признаком двух видов периодического дыхания — дыхания Чейна-Стокса и дыхания Биота — являются продолжительные периоды апноэ (отсутствия дыхания), обусловленного резким снижением чувствительности дыхательного центра. Дыхание Куссмауля — это глубокое, относительно редкое, шумное дыхание, связанное также со значительным изменением чувствительности дыхательного центра, чаще обусловленным токсическими воздействиями.Что такое терминальное дыхание? Чем оно характеризуется?Терминальным называют дыхание, которое возникает в состояниях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два тина терминального дыхания: апнейстическое и гаспинг-дыхание.Аннейстичсскос дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. В эксперименте оно наблюдается после перерезания у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим (в средней и каудальной частях моста) центрами (рис. 136). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезание указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например в заключительной стадии асфиксии. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Виды, этиология  и патогенез одышки.Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.Причины и механизмы одышки:1. Гиперкапния - повышение содержания CO₂ в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO₂) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO₂ артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO₂.2. Снижение pO₂ в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO₂ из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO₂ резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно. Виды одышки:1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).4) апноэ - остановка дыхания.Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

42. Нарушение аппетита  и жажды.

Под влиянием различных раздражителей  аппетит может быть:Усиление аппетита, булимия – кратковременным, после голодания, лихорадки, болезни или наоборот длительным при хронических заболеваниях сопровождающихся интенсивным обменом веществ.Снижение аппетита, анорексия - свойственно многим заболеваниям особенно сопровождающимися лихорадочными заболеваниями., интоксикации, при нарастании недостаточности сердечнососудистой системы, гипоксемии и гипоксии животное может погибнуть.Извращенный аппетит, парорексия в–   съедание не свойственного корма, предметов, является симптомом бешенства. При недостатке минеральных веществ (соль, телята).Полидипсия – усиленная жажда, чрезмерное потребление воды. При обезвоживании организма, обусловленного полиурией (сахарный диабет и несахарный диабет), гипертермия, диареи, длительная рвота, острой кровопотерей, избыток натрия хлорида в рационе.Адипсия – пониженная жажда.В полости рта производится анализ свойств пищи (вкуса, качества, температуры, консистенции), образование пищевого комка, который посредством глотания попадает в пищевод и желудок. Слюна играет в пищеварении большую роль. Она обеспечивает усвоение пищи, осуществляющееся тогда, когда ее составные части находятся в растворенном состоянии.Состав слюны зависит от функционального состояния и возраста человека. Скорость ее секреции колеблется от 1 до 200 см 3/ч (при жевании). В сутки выделяется 1000—1500 см³ слюны. В состав слюны входят 99,4% воды и 0,6% сухого остатка. Слюна содержит органические вещества: белок, муцин, мочевину, мочевую кислоту, холестерол и неорганические вещества: калий, натрий, кальций, хлор, магний, фосфор и пр. рН слюны - 5,8—7,36, удельная масса — 1,010.Слюна содержит энзимы амилазу, мальтазу, небольшие количества калликреина и протеолитические энзимы, так что углеводы подвергаются энзиматическому расщеплению уже в полости рта. Это расщепление продолжается и в желудке до тех пор, пока соляная кислота не начнет инактивировать энзимы. Околоушная железа выделяет более жидкую слюну, а подчелюстная и подъязычная — более вязкую в связи с большим содержанием муцина. Уровень амилазы в слюне при рождении ребенка весьма низок и достигает уровня у взрослого лишь к первому году жизни. Слюна обладает бактерицидными свойствами в связи с содержанием в ней лизоцима.По клинической выраженности и степени нарушения функции слюнных желез (I, II и III) выделяют три стадии ксеростомии: начальную, стадию выраженных признаков и позднюю. Степень нарушения функции слюнных желез устанавливают объективными методами исследования слюноотделения. При нарушении функции слюнных желез I степени в начальной стадии К. количество выделяемой слюны находится в пределах нормы (0,9—5 мл для околоушной и 0,9—6,8 мл для подчелюстной железы), отмечается состояние компенсации функции слюнных желез. У больных на начальной стадии ксеростомии ощущения сухости во рту нет или оно появляется при длительном разговоре, переутомлении. Слизистая оболочка ротовой полости умеренно увлажнена, слюна пенистая. 
При нарушении функции слюнных желез II степени в стадии выраженных признаков ксеростомии наблюдается состояние декомпенсации функции слюнных желез, которое проявляется постоянной сухостью во рту, затрудняющей речь и прием пищи (больные вынуждены запивать сухую пищу водой). Слизистая оболочка ротовой полости увлажнена слабо, блестит. 
При нарушении функции слюнных желез III степени в поздней стадии ксеростомии (функция слюнных желез полностью угнетена), больных беспокоят резкая сухость во рту, боль при еде. Отмечаются явления катарального глоссита, стоматита, слизистая оболочка ротовой полости сухая, гиперемирована, нередко с трещинами, эрозиями. Губы сухие, шелушатся, покрыты корками. Ксеростомия, обусловленная дисфункцией слюнных желез, часто сопровождается множественным кариесом зубов.Акт глотания, как и дыхание, повторяется периодически, как в состоянии бодрствования, так и во сне, в основном непроизвольно. Обычная частота глотания составляет 5—6 раз в минуту во время отдыха, но при концентрации внимания или эмоциональном возбуждении частота уменьшается. Так как ротоглотка участвует как в дыхании, так и в глотании, существуют рефлексы, задерживающие дыхание в период глотания. В связи с этим, а также высокой частотой дисфагии и аспирации как осложнения неврологических заболеваний крайне важны механизмы, обеспечивающие глотание. Строго координированная последовательность мышечных сокращений безопасно продвигает пищевой комок через ротоглотку. Эта запрограммированная деятельность может быть рефлекторной и произвольной. В начале глотания язык (XII черепной нерв) перемещает пищу в задние отделы ротовой полости, и пищевой комок контактирует с задней стенкой ротоглотки Тактильное раздражение, передаваемое IX и X черепными нервами, запускает сокращение нескольких, иннервируемых X нервом, глоточных мыши, которые продвигают дальше пищевой комок и закрывают вход в трахею. В этот же момент движение вверх гортани открывает перстневидно-глоточный сфинктер, и перистальтическая волна от глотки перемещает комок через сфинктер в пищевод. Четкая последовательность мышечных сокращений обеспечивается участком продолговатого мозга, так называемым центром глотания, в ядре одиночного пути и прилежащими частями ретикулярной формации вблизи дыхательных центров. Эта особенность расположения, очевидно, позволяет координировать глотание с циклом дыхания. Рефлекторное глотание обеспечивается только работой продолговатого мозга и потому сохраняется в вегетативном состоянии и при синдроме изоляции. Предполагается, что к отделам коры, участвующим в регуляции глотания, относятся нижние отделы прецентральной извилины и задние отделы нижней лобной извилины, повреждение которых сопровождается наиболее тяжелой дисфагией. Функциональные расстройства желудка — нарушения секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой оболочки. Это неоднородная группа заболеваний, в которую принято включать функциональные расстройства желудка как самостоятельную нозологическую форму и вторичные нарушения секреторной и моторной деятельности желудка при других заболеваниях. Кроме того, выделяют особые виды функциональных расстройств желудка: острое расширение желудка, аэрофагию, привычную рвоту. Эпидемиология  
Функциональные расстройства желудка как самостоятельная нозологическая форма чаще встречается у мужчин молодого возраста, составляя от 1,5 до 58,8% среди гастро-дуоденальной патологии у лиц молодого возраста. Несовпадение данных о частоте функциональных расстройств желудка отражает различные взгляды авторов на сущность заболевания, а также уровень проводимого обследования, не позволяющего разграничить функциональные расстройства желудка от других заболеваний гастродуоденальной системы (хронического гастрита, дуоденита). Нарушения различных функций желудка можно обнаружить практически у каждого больного с тяжело протекающими внежелудочными заболеваниями, однако они редко протекают самостоятельно и обычно не диагностируются. Особые виды функциональных расстройств желудка (аэрофагия, привычная рвота) более характерны для женщин с истероидным типом психики.

Этиология и патогенез 
Ведущими этиологическими факторами функциональных расстройств желудка как самостоятельного заболевания являются нарушения питания (еда всухомятку, употребление грубой и острой пищи, несбалансированное питание, нерегулярный прием пищи, плохое пережевывание при быстрой еде), нервно-эмоциональное напряжение, профессиональные вредности и вредные привычки (прием алкоголя, курение, частое употребление кофе).Функциональная активность желудка регулируется тремя взаимодействующими системами: 1) центральной и вегетативной (симпатической и парасимпатической) нервной системой; 2) собственным энтероэндокринным аппаратом, включающим эндокринные клетки и продуцируемые ими гормоны и гормоноподобные вещества (гастрин, гистамин, бомбеэин, серотонин, соматостатин, энкефалины и др.); 3) тканевыми субстанциями, в число которых входят кинины, простагландины, продукты метаболизма (аденозин и др.). Эти три регуляторные системы контролируют несколько клеточных популяций и структур с различным функциональным предназначением: 1) стволовые недифференцированные клетки (промежуточные клетки перешейка желудочных желез), являющиеся родоначальниками всех эпителиальных элементов желудка; 2) париетальные (обкладочные) клетки, секретирующие НСl; 3) зимогенные (главные) клетки, вырабатывающие пепсиноген; 4) клетки покровного эпителия. В реализации функциональных ответов клетки прежде всего участвуют рецепторы, связанные с аденилатциклазным (АЦ) комплексом (АЦ—цАМФ—протеинкиназа). Повышение внутриклеточного содержания цАМФ приводит к стимуляции синтеза HCI и пепсиногена. Воздействие неблагоприятных факторов может привести к срыву адаптационно-компенсаторного механизма в любом звене этой системы, что проявляется различными нарушениями секреторной и моторной деятельности желудка. Вторичные функциональные расстройства желудка развиваются на фоне заболеваний других органов и систем организма. Патогенез этих расстройств сложен, в нем участвуют нарушения нейроэндокринной регуляции, токсические воздействия, недостаточность местного кровообращения и ряд других факторов, приводящих к дистрофическим изменениям железистого аппарата и покровного эпителия. Классификация:Общепринятой классификации функциональных расстройств желудка нет. Наиболее широкое распространение получила классификация Г. И. Дорофеева и В. М. Успенского (1984). Для практического использования предлагается следующий вариант этой классификации. Классификация функциональных расстройств желудка:I. По причинам возникновения 1. Самостоятельное заболевание (первичные функциональные расстройства желудка)  
2. Проявления или последствия основного заболевания (вторичные функциональные расстройства желудка) II. По типам нарушения функции: 1) гиперстенический, 2) нормостенический, 3) гипостенический, 4) астенический ;III. По форме (по клиническим проявлениям): 1) болевая, 2) диспепсическая, 3) смешанная ;IV. Особые формы: 1) острое расширение желудка, 2) аэрофагия, 3) привычная рвота ;Примерная формулировка диагноза:1. Функциональное расстройство желудка гиперстенического типа, болевая форма.2. Хронический постдизентерийный колит. Функциональное расстройство желудка гипостенического типа, диспепсическая форма.3. Истерия. Аэрофагия.