Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Ноября 2013 в 14:02, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы по курсу "Патология".
33. · правожелудочковой недостаточности. Этиология Характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой сердечной недостаточности. · Симптомы Проявляется набуханием шейных вен, высоким венозным давлением, акроцианозом, увеличением печени, субиктеричностью, отеками — полостными и периферическими. · Дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности · Дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности — это терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. · Классификация Варианты: Кахектический; Отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; Некорригируемое солевое истощение.
· В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о центральной форме сердечной недостаточности.
· Стадии развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности: Из многочисленных признаков сердечной недостаточности, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферическив отеки; 3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей. Если имеется хотя бы один достаточный признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»). Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; · ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.Левожелудочковая недостаточность. Этиология, патогенез Характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. · Симптомы Одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия. · Стадии развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности: · Из многочисленных признаков сердечной недостаточности, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферическив отеки; 3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей.
· Если имеется хотя бы один достаточный признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»). · Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности. · ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ - пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).Этиология, патогенез сердечной астмы. Причинами сердечной астмы являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр.). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
34. ссенциальная артериальная
гипертензия – это наиболее часто встречающийся
вид гипертензии. Он составляет до 95% всех
видов артериальной гипертензии. Причины
эссенциальной гипертензии многообразны,
то есть на ее возникновение влияют многие
факторы. Вторичная артериальная
гипертензия составляет всего 5% от
всех случаев гипертензии. Причиной вторичной
гипертензии обычно служит конкретная
патология того или иного органа (сердца,
почек, щитовидной железы и других).Факторы риска эссенциальной
гипертензии.Как уже сказано, эссенциальная
гипертензия – наиболее частый вид гипертензии,
хотя его причина выявляется не всегда.
Тем не менее, у людей с этим видом гипертензии
определены некоторые характерные взаимосвязи.
К примеру, эссенциальная гипертензия
развивается только в группах с высоким
потреблением соли, более 5,8 г в сутки.
Фактически, в некоторых случаях чрезмерный
прием соли может быть важным фактором
риска. Например, чрезмерное употребление
соли может повышать риск артериальной
гипертензии у пожилых, африканцев, людей,
страдающих ожирением, генетической предрасположенностью
и почечной недостаточностью.Генетический
фактор считается основным в развитии
эссенциальной гипертензии. Однако гены,
отвечающие за возникновение этого заболевания,
пока что не обнаружены. В настоящее время
ученые исследуют генетические факторы,
которые поражают ренин-ангиотензиновую
систему – ту самую, которая участвует
в синтезе ренина, биологически активного
вещества, повышающего АД. Она находится
в почках.Примерно 30% случаев эссенциальной
гипертензии связано с генетическими
факторами. Например, в США частота заболевания
эссенциальной гипертензией выше среди
афроамериканцев, чем среди азиатов или
европейцев. Кроме того, риск заболеть
артериальной гипертензией выше у людей,
имеющих одного или обоих родителей, страдающих
гипертензией. Очень редко к артериальной
гипертензии может привести генетическое
заболевание со стороны надпочечников.У
большого числа больных с эссенциальной
гипертензией имеется патология артерий:
отмечается повышение резистентности
(то есть утрата эластичности) самых мелких
артерий – артериол. Артериолы далее переходят
в капилляры. Потеря эластичности артериол
и приводит к повышению артериального
давления. Однако причина такого изменения
со стороны артериол неизвестна. Отмечено,
что такое изменения характерно для лиц
с эссенциальной гипертензией, связанной
с генетическими факторами, гиподинамией,
чрезмерным употреблением соли и старением.
Кроме того, определенную роль в возникновении
артериальной гипертензии играет воспаление,
поэтому обнаружение в крови С-реактивного
белка может служить прогностическим
показателем.Ожирение так же является
фактором риска эссенциальной гипертензии.
У людей с ожирением риск развития гипертензии
в 5 раз выше по сравнению с теми, чей вес
нормальный. В США, к примеру, две трети
случаев артериальной гипертензии может
быть отнесено к ожирению. Более 85% больных
с артериальной гипертензией имеют индекс
массы тела > 25.Натрий играет важную роль
в возникновении гипертензии. Примерно
треть случаев эссенциальной гипертензии
связана с повышенным поступлением в организм
натрия. Это связано с тем, что натрий способен
удерживать в организме воду. Избыток
жидкости в кровеносном русле приводит
к повышению АД.Ренин – это биологически
активное вещество, вырабатываемое юкстагломерулярным
аппаратом почек. Его эффект связан с повышением
тонуса артерий, что вызывает повышение
артериального давления. Эссенциальная
гипертензия может быть как с высоким
содержанием ренина, так и с низким. К примеру,
у афроамериканцев характерно низкий
уровень ренина при эссенциальной гипертензии,
поэтому в лечении гипертензии у них более
эффективны мочегонные препараты.Сахарный
диабет. Инсулин – это гормон, вырабатываемый
клетками островков Лангерганса поджелудочной
железы. Он регулирует уровень глюкозы
в крови и способствует ее переходу в клетки.
Кроме того, этот гормон обладает некоторым
сосудорасширяющими свойствами. В норме
инсулин может стимулировать симпатическую
активность, не приводя при этом к повышению
артериального давления. Однако в более
тяжелых случаях, например, при сахарном
диабете стимулирующая симпатическая
активность может превышать сосудорасширяющий
эффект инсулина.Храп. Отмечено, что храп
также может быть риском эссенциальной
гипертензии.Возраст. Это также довольно
частый фактор риска. С возрастом в стенках
сосудов отмечается увеличение количества
коллагеновых волокон. В результате стенка
артерий утолщается, они теряют свою эластичность,
а также уменьшается диаметр их просвета.Факторы риска вторичной
гипертензии.Как уже было отмечено,
в 5% случаев артериальной гипертении она
является вторичной, то есть связанной
с какой-либо конкретной патологией органов
или систем, например, почек, сердца, аорты
и кровеносных сосудов.Вазоренальная
гипертензия и другие заболевания почек
.Одной из причин этой патологии является
сужение почечной артерии, которая питает
почку. В молодом возрасте, особенно у
женщин, такое сужение просвета почечной
артерии может быть вызвано утолщением
мышечной стенки артерии (фибромускулярная
гиперплазия). В более пожилом возрасте
такое сужение может быть вызвано атеросклеротическими
бляшками, которые встречаются при атеросклерозе.Как
же влияет сужение почечной артерии на
повышение давления? Во-первых, сужение
просвета почечной артерии приводит к
ухудшению кровообращения в почке. Это
в свою очередь приводит к повышению выработки
почками гормонов ренина и ангиотензина.
Эти гормоны, наряду с гормоном надпочечников
– альдостероном, приводят к сокращению
артерий и повышению сопротивления сосудов,
в результате чего повышается артериальное
давление.Вазоренальная гипертензия подозревается
обычно в случае, когда артериальная гипертензия
обнаруживается в молодом возрасте или
при новом возникновении артериальной
гипертензии в пожилом возрасте. Диагностика
этой патологии включает радиоизотопное
сканирование, УЗИ (а именно, допплерографию)
и МРИ почечной артерии. Целью этих методов
исследования является определение наличия
сужения почечной артерии и возможности
эффективности ангиопластики. Однако,
если по данным УЗИ сосудов почек отмечается
повышение их сопротивляемости, проведение
ангиопластики может быть неэффективным,
так как у больного уже имеется почечная
недостаточность. Если хоть какой-либо
из этих методов исследования показывает
признаки патологии, проводится почечная
ангиография. Это самый точный и достоверный
метод диагностики вазоренальной гипертензии.Чаще
всего при вазоренальной гипертензии
проводится баллонная ангиопластика.
При этом в просвет почечной артерии вводится
особый катетер с раздувающимся баллончиком
на конце. При достижении уровня сужения
баллончик надувается и просвет сосуда
расширяется. Кроме того, на место сужения
артерии устанавливается стент, который
как бы служит каркасом и не предупреждает
сужение сосуда.Кроме того, любые другие
хронические заболевания почек (пиелонефрит,
гломерулонефрит, мочекаменная болезнь)
могут вызывать повышение артериального
давления ввиду гормональных изменений.Также
важно знать, что не только патология почек
приводит к повышению артериального давления,
но и сама гипертензия может вызывать
заболевание почек. Поэтому всем больным
с высоким артериальным давлением следует
проверить состояние почек.Этиология
Факторы риска ЭГ: 1. Наследственность.
Наиболее доказанный фактор риска. Особое
значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается,
что в 30% случаев колебания АД генетически
детерминированы, а на 50% обусловлены факторами
внешней среды. О полигенности этого заболевания
свидетельствует тот факт, что наследование
большинства случаев АГ не подчиняется
классическим менделевским законам. Предполагается,
что за развитие АГ ответственны гены
РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора
к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной
O-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии
развивается в результате мутаций одного
гена, в связи с чем эти случаи описываются
как моногенные разновидности гипертензии,
а их наследование подчиняется менделевским
законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром
Гордорна, синдром кажущегося избытка
минералокортикоидов). Постновым Ю. В.
на линии крыс SHR доказано, что геномной
детерминантой спонтанной гипертензии
является не изменение гена или группы
генов, а количественные изменения и перемещения
повторяющихся последовательностей генома
– элементов, не несущих конкретной генетической
информации. Увеличение числа копий (амплификация)
повторяющихся последовательностей или
реорганизация кластеров этих последовательностей
рассматривается в качестве физической
основы последующего нарушения функции
генов, вовлеченных в область подобной
перестройки. 2. Масса тела. При избыточной
массе тела риск увеличивается в 2-6 раз
(индекс Кетле более 25, окружность талии
более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).
3. Метаболический синдром (синдром Х) –
ожирение андроидного типа, резистентность
к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения
липидного обмена (снижение уровня ЛПВП
положительно коррелирует с подъёмом
артериального давления). 4. Потребление
алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих
алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм.
рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь
1 раз в неделю. 5. Потребление соли. Имеется
связь между развитием АГ и потреблением
хлорида натрия, но между высотой подъёма
АД и количеством употребления соли наблюдается
лишь слабая корреляция. 6. Физическая
активность. У лиц, ведущих сидячий образ
жизни, вероятность развития АГ на 20-50%
выше, чем у физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс. Длительный
хронический стресс ведёт к развития ЭГ.
Имеют значение и личностные особенности
больного. Особенности личности страдающих
ЭГ: - Высокая степень ответственности,
высокие требования к себе и окружающим.
- Высокая эмоциональность. - Амбивалентная
зависимость больного от значимых фигур
в его окружении (в сочетании с гипертрофированной
потребностью во внимании, любви, страхом
потерять это внимание и любовь). - Фрустрированная
потребность в доминировании над значимыми
фигурами в своём окружении. - Повышенная
тенденция реагировать «агрессией» на
фрустрацию. - Равносильная тенденция
подавлять агрессивные эмоции (в том числе
связанные с фрустрацией).Основные и дополнительные
факторы риска развития сердечно-сосудистых
осложнений1) Основные факторы риска .
Мужской пол и менопауза у женщин; .Почечному гуморальному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается
исключительное значение, так как включение
этого фактора замыкает
порочный круг гипертонии. По современным
представлениям, гипертонический криз является одним из наиболее
частых и тяжелых осложнений гипертонической
болезни в виде нарушения коронарного
и мозгового кровообращения. Однако патогенетические
механизмы, лежащие в основе этих нарушений
при кризовых состояниях, окончательно
не выяснены. Определенное значение в
реализации сосудисто-мозговых и кардиальных
изменений отводится гуморальным факторамОсложнения:
35. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (греч, ischo задерживать, останавливать
+ haima кровь) - патология сердца, обусловленная
острой или хронической рецидивирующей
ишемией миокарда вследствие сужения
или закупорки атеросклеротическими бляшками
просвета коронарных артерий сердца либо
в результате сопутствующих атеросклерозу
тромбоза или спазма коронарных артерий.
К ишемической болезни
сердца(И.Б.С.) относят несколько самостоятельно
рассматриваемых форм патологии, различающихся
проявлениями и выраженностью последствий
ишемии миокарда: стенокардию (ей противопоставляется
безболевая форма И. б. с.); инфаркт миокарда; См.подробнее: Инфаркт миокарда ч.1...ч.2 ... диффузный (так наз. атеросклеротический,
развившийся в исходе ишемической дистрофии
при распространенном поражении коронарных
артерий)очаговый, или постинфарктный,
кардиосклероз, включая аневризму сердца. Этиология и патогенез.
В основе И. б. с. всегда лежит коронарная
недостаточность, обусловленная атеросклерозом
коронарных артерий сердца, поэтому ее
нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью,
к-рая может быть обусловлена и иными,
чем атеросклероз, заболеваниями, напр,
коронаритом. В то же время нельзя отождествлять
И. б. с. и с атеросклерозом коронарных
артерий, т. к. он не всегда сопровождается
развитием коронарной недостаточности
с ишемией миокарда. Развитию И. б. с.
способствуют многие внутренние и внешние
факторы, получившие название факторов
риска. К основным, или "большим",
факторам риска относятся нек-рые нарушения
липидного обмена, обычно характеризующиеся
высоким содержанием холестерина в крови
(гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия,
сахарный диабет, курение, низкая физическая
активность; длительное психоэмоциональное
напряжение. Основой патогенеза
ишемии миокарда при всех формах И.
б. с. является несоответствие между потребностью
сердечной мышцы в кислороде и питательных
веществах и поступлением их по суженным
коронарным артериям. Это несоответствие
тем больше, чем уже просвет коронарных
артерий и чем больше работа сердца; оно
возрастает во время физической нагрузки,
при психоэмоциональном напряжении, на
фоне которых обычно появляются симптомы
обострения И. б. с. Важным патогенетическим
фактором развития ишемии миокарда при
И. б. с. может быть спазм коронарных артерий
сердца. Классификация ИБС
(ВКНЩМН СССР, 1984)Клинические формы ИБС
Внезапная коронарная смерть (первичная
остановка сердца)Стенокардия.Стенокардия
напряжения2.1.1. Впервые возникшая (de novo).2,1
2. Стабильная (с указанием функционального
класса от I до IV) 2.1.3 Прогрессирующая стенокардия
напряжения.Спонтанная стенокардия.Инфаркт
миокарда.Крупноочаговый (трансмуральный).
Внезапная коронарная смерть (первичная
остановка сердца)Стенокардия2.1 Стенокардия
напряжения2.1.1 Впервые возникшая (de novo)
Стабильная с указанием функционального
класса (от I до IV).Прогрессирующая стенокардия
напряжения2.2. Спонтанная (вазоспастическая)
стенокардияИнфаркт миокарда.С зубцом
Q (крупноочаговый, трансмуральный) .Без
зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный,
субэндокардиальный) Кардиосклероз постинфарктныйНедостаточность
кровообращения (ишемическая кардиопатия)Нарушения
сердечного ритма
Безболевая («немая») ишемияМикроваскулярная
(дистальная) ИБС
Новые ишемические синдромы («оглушение»
миокарда, «гибернация» миокарда, ишемическое
миокарда)
Примечание: стенокардия впервые возникшая,
прогрессирующая и спонтанная являются
формами нестабильной стенокардии.Формы
ишемического повреждения миокарда Ишемическое
повреждение миокарда можно подразделить
на следующие формы: кратковременное,
вызванное кратковременной ишемией миокарда,
которое полностью обратимо; длительное
обратимое, вызванное длительной обратимой
ишемией миокарда; длительное необратимое.
Кратковременная ишемия миокарда может
лишь незначительно превышать длительность
приступа стенокардии. При этом инструментальное
подтверждение ишемичееко-го повреждения
миокарда выявляется непостоянно. Даже
девиация сегмента ST на ЭКГ при ограниченном
ухудшении коронарного кровообращения
выявляется не всегда. Дело в том, что снижение
сегмента ST обуславливается повышением
КДД и связано с диффузной субэндокардиальной
ишемией, а повышение сегмента ST — со спазмом
коронарной артерии и локальной трансмуральной
ишемией. При этом выявляются очаговые
нарушения сократимости. Приступ может
разлиться при малом объеме нарушений.
Кратковременная обратимая ишемия-определяет
нарушения в. миокарде на срок не более
10—15 минут, после чего нарушения выявить
не удается. Длительная обратимая ишемия
миокарда характеризуется тем, что период
дефицита кровоснабжения длится более
10—15 минут, при отсутствии восстановлений
кровотока до 25—30 минут. В этих условиях
наиболее значимой особенностью является
развитие ИПМ, длящегося значительно дольше,
чем период дефицита кровоснабжения. При
этом развивается Хорошо изученный синдром
ИПМ, обозначенный в анго-американской
литературе как "stunned miyocardium' — "потрясенный"
миокард. В потрясенном миокарде обнаруживается
цитотоксическое действие свободных радикалов
кислорода (гидроокислов, перекисей). Они
вызывают нарушение обмена внутриклеточного
кальция. Затем следует нарушение метаболизма
высокоэнергетических фосфатов (АТФ, КФ,
неорганических фосфатов). Кроме поражения
миоцитов включается нарушение мембран,
происходит скопление лейкоцитов, развивается
микроваску-лярный блок. Миоциты набухают
до состояния отека. Отек распространяется
и на интерстиций, нарушая упругоэластиче-ские
свойства миокарда, что приводит к ухудшению
сократимости и растяжимости левого желудочка,
его дисфункции. Стенокардия, или
грудная жаба,— симптомокомплекс,
наиболее характерным проявлением которого
является приступ болевых ощущений, главным
образом за грудиной, реже в области сердца,
связанный с острым несоответствием коронарного
кровообращения запросам миокарда. Стенокардия,
являющаяся одной из самых частых форм
острой коронарной недостаточности, у
мужчин развивается в 2—4 раза чаще, чем
у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10—15
% случаев в более молодом возрасте.Этиология и патогенез.
Стенокардия наблюдается при атеросклерозе
венечных артерий сердца, спазме венечных,
в основном склерозированных, артерий,
закупорке венечных артерий тромбом и
в очень редких случаях эмболом, острых
и хронических воспалительных 'процессах
венечных артерий, сдавлении или ранении
венечных артерий, резком понижении диастолического
давления, резко учащенной деятельности
сердца и т. д. Таким образом, происхождение
стенокардии обусловлено различными причиндми,
а потому в ее этиологии и патогенезе играют
роль соответствующие факторы заболеваний,
при которых она наблюдается: атеросклероза
с преимущественным поражением венечных
артерий сердца (коронаросклероза), ишемической
(коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза
и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных
перикардитов, клапанных (в основном аортальных)
порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных
состояний, тахикардии и тахиаритмий и
др.Стенокардия рефлекторного характера
бывает при желчнокаменной болезни, язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, плеврите, почечнокаменной болезни
и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной
стенокардии.Инфаркт миокарда. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .Инфаркт миокарда возникает вследствие
тромбоза коронарной артеринш фоне её
атеросклеретического поражения (95—97%
всех случаев). В оснж инфаркта миокарда
лежит нарушение целостности капсулы
атеросклерЯ ческой бляшки с высвобождением
её содержимого (липндпого ядра). ПризЯ|
выделяются различные медиаторы, происходит
активация тромбоцитов и сщ тывающей системы
крови, что приводит к формированию тромба.
Реже инфаркт миокарда может возникать
и в результате других причин (сна». коронарной
артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной
артерии, ая малин артерий). Возможно образование
преходящею агрегата тромбоцитов! области
бляшки коронарной артерии, чему может
сопутствовать зэдяжнл спазм сосуда. Меньшее
значение в развитии инфаркта миокарда
имеет увещ чение потребности миокарда
в кислороде при стрессе или значительной
фв зической нагрузке.Развитие необратимого
повреждения миокарда происходит через
15-2Счнв после наступления ишемии; через
4 ч после прекращения кровотока в сщ ветствующей
зоне развивается некроз. (Морфологические
и нейрогормоиалъные изменения, происходящие
при инфаркте миокарда, приводят к так
называемому ре моделированию левого
же-ддоочка. Термином «ремоделирование»
обозначают комплекс структурных компенсаторных
изменений сердца, возникающих в результате
различных ¦йтологшеских процессов (например,
инфаркта миокарда). В процессе ремо-зшревания
происходит «перераспределение» кардиомиоцитов
с усилением сократительной способности
одних отделов и ослаблением — других.
Напри-1вр, при инфаркте миокарда ремоделирование
заключается в неравномерном вменении
толщины стенки левого желудочка — в золе
инфаркта возникает истончение (за счёт
«растягивания» некротизированного миокарда
сокращу ющимися прилегающими кардиомиоцитами),
вокруг зоны инфаркт тех же механизмов
стенка сердца несколько утолщается. Итогом
выступа растяжение полости левого желудочка.
В последующем, после организа соединительнотканного
рубца, ремоделирование сохраняется, хотя
и прЕ певает некоторое обратное развитие.Основные факторы риска, провоцирующие
развитие инфаркта миокарда:- мужчины
заболевают инфарктом чаще женщин;
- женщины старше 50 лет заболевают инфарктом
чаще, чем мужчины;- дурная наследственность
(ишемическая болезнь, инфаркт миокарда
или даже кровоизлияние в мозг хотя бы
по одной прямой родственной линии: отца/матери,
бабушки/дедушки, сестры/брата, особенно
при возникновении заболевания до достижения
55-летнего возраста);- повышенный уровень
холестерина в крови (больше 200 мг/дл);-
курящие люди в несколько раз чаще получают
инфаркт, по сравнению с некурящими. Основная
группа риска;- сидячий и малоподвижный
образ жизни и избыточный вес;- гипертония
и повышенное артериальное давление (больше
140/90, независимо от возраста);- у людей,
страдающих сахарным диабетом, риск заболевания
возрастает в несколько раз.При наличии
хотя бы одного из перечисленных пунктов,
вам стоит подумать о своем здоровье и,
как минимум, сходить на прием к кардиологу.При
обнаружении у себя или у своих близких
таких симптомов необходимо срочно звонить
в «скорую помощь». Ни в коем случае нельзя
вырабатывать силу воли и пытаться терпеть
возникшие боли – они для вас являются
злейшими врагами! Зачастую возникшие
симптомы могут также сопровождаться
рвотными позывами, дискомфортом в животе,
затрудненным дыханием, сбоями сердечных
ритмов и даже потерей сознания.Случается,
однако, и такое, что инфаркт может произойти совершенно незаметно
для больного. Безболевая форма заболевания
может встречаться у людей с сахарным
диабетом. Однако результаты перенесенного
инфаркта прекрасно видны на электронной
кардиограмме. Чтобы уточнить участок
и степень тяжести поражения, врач может
назначить эхокардиографию сердца, позволяющую
обнаружить изменения в структуре мышцы. В некоторых случаях лечащий врач также
может назначать сцинтиграфию.Классификация инфаркта
по клинической картине.По клинической
картине, а еще больше по данным электрокардиографии
(и по патологоанатомическим признакам)
различают виды инфаркта миокарда - трансмуральный
(проникающий, охватывающий все слои сердца),
интрамуральный (локализуется в толще
миокарда), субэпикардиальный (прилегающий
к эпикарду), а также субэндокардиальный
(прилегающий к эндокарду). Повреждение
миокарда при субэндокардиальном инфаркте
может часто распространяться по окружности
(циркулярный инфаркт миокарда).Классификация инфаркта
по локализацииВ зависимости от локализации
его делят на: передний, задний, боковой,
различные комбинации между этими тремя
локализациями Если в течение 8-недельного,
т. е. острого периода заболевания, возникают
новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем инфаркте миокарда. О затяжном течении болезни, очевидно,
следует говорить в том случае, если при
одном и том же очаге задерживается его
обратное развитие (длительно сохраняется
болевой синдром, в более длительные, чем
обычно, сроки нормализуются лейкоцитоз,
СОЭ, С-реактивный протеин, ферменты крови,
замедлена динамика электрокардиограммы).
Или же очаг формируется не сразу, а постепенно
расширяется с последующим, как правило,
замедленным обратным развитием и формированием
рубца.К повторному инфаркту миокарда
относят случаи нового инфаркта миокарда
той же или другой локализации, который
возникает не ранее чем через 8 нед от начала
первого. При рецидивирующем инфаркте
миокарда отсчет времени ведется от начала
последнего рецидива. Некоторые авторы
(В. Г. Попов, 1971) среди повторных инфарктов
миокарда выделяют еще множественные,
относя к этой группе случаи развития
третьего, четвертого и более инфарктов
у одного и того же больного.С диагностической точки зрения рабочая группа экспертов
ВОЗ (1979) предлагает различать определенный,
возможный и перенесенный инфаркты миокарда.АТЕРОСКЛЕРОЗкнига предоставлена
издательством "Крон - пресс" авторские
права на эти тексты принадлежат издательству,
избранные главы публикуются без иллюстраций,
графиков и таблицПатологическая
анатомия, Этиология, Патогенез, Патогенез
атеросклероза (продолжение), Классификация,
Клиника, Тромбоэмболия
мезентериальных (брыжеечных) сосудов, Атеросклероз
переферических артерий, Атеросклероз
коронарных артерий, Инфаркт
миокарда, Осложнения инфаркта миокарда, Разнообразные
нарушения ритма сердца, Приобретенные
атеросклеротические пороки сердца, Альвеолярный
отек легкихИНФАРКТ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДАМелкоочаговый инфаркт
миокарда. К нему относят случаи возникновения
у больных ишемической болезнью сердца
мелких очагов некроза сердечной мышцы,
характеризующиеся более легким по сравнению
с крупноочаговым инфарктом миокарда
клиническим течением. При мелкоочаговом
инфаркте миокарда отсутствуют такие
тяжелые осложнения, как аневризма сердца,
разрыв сердца и др. Значительно реже возникает
сердечная недостаточность, фибрилляция
желудочков, асистолия тромбоэмболии
и т. д.Мелкоочаговый инфаркт миокарда
составляет примерно 20% всех случаев инфаркта
миокарда. Нередко (примерно в 30% случаев)
мелкоочаговый инфаркт миокарда может
трансформироваться в крупноочаговый,
в связи с чем он может быть расценен как
предынфарктное состояние.Ангинозная
боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда
обычно сравнительно небольшой интенсивности
и продолжительности, хотя между выраженностью
боли и обширностью поражения миокарда
не существует строгой зависимости.Затяжная
боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда
может объясняться рецидивирующим течением,
образованием новых очажков некроза или
длительной ишемией периинфарктной зоны.
Если боль достаточно интенсивна, может
развиться шок, хотя чаще артериальное
давление имеет тенденцию к повышению.
Звучность тонов сердца у большинства
больных обычно не изменяется. Как правило,
отсутствуют ритм галопа и шум трения
перикарда. Тахикардия наблюдается не
всегда и носит рефлекторный характер.
Сердечная недостаточность развивается
лишь в случаях множественных очагов некроза
на фоне кардиосклероза после перенесенного
ранее инфаркта миокарда. Нарушения ритма
и проводимости выявляются значительно
реже, чем при крупноочаговом инфаркте
миокарда, хотя, появляясь, могут быть
тяжелыми вплоть до развития фибрилляции
желудочков и полной предсердно-желудочковой
блокады. Температура тела обычно не превышает
субфебрильной, в анализе крови наблюдается
небольшой лейкоцитоз, палочкоядерный
сдвиг и эозинофилия регистрируются не
всегда. Эти изменения выражены слабее,
чем при крупноочаговом инфаркте миокарда,
и сохраняются относительно недолго. СОЭ
увеличивается не у всех больных. Активность
ферментов повышается кратковременно
и незначительно. На электрокардиограмме
отмечаются характерные для мелкоочагового
инфаркта миокарда изменения сегмента
ST и зубца Т. Сегмент ST может регистрироваться
ниже изолинии, формируется отрицательный
зубец Т (до 20 дней и более) без патологического
зубца Q.Крупноочаговый инфаркт миокарда
- острое заболевание, возникающее при
развитии в сердечной мышце крупноочагового
некроза вследствие окклюзии атеросклеротически
измененной одной или нескольких венечных
артерий тромбом или атеросклеротической
бляшкой. То есть непосредственно причиной
развития инфаркта миокарда является
остро наступающее несоответствие коронарного
кровообращения запросам миокарда вследствие
окклюзии коронарной артерии или резкого
уменьшения притока крови по ней с последующей
ишемией и некрозом.Окклюзию коронарной
артерии могут вызвать внутрисосудистое
свертывание крови, тромбообразование,
атероматозная бляшка, кровоизлияние
в атеросклеротическую бляшку, эмболия
атерогенными и тромботическими массами
коронарной артерии.В течении крупноочагового
инфаркта миокарда выделяют несколько
периодов:1) острейший (от развития ишемии
сердечной мышцы до возникновения некроза),
от 30 минут до 2 часов;2) острый период (образование
участка некроза и миомаляции), от 2 до
10 дней, при затяжном и рецидивирующем
течении удлиняется;3) подострый период
(завершение начальных процессов организации
рубца, замещение некротической ткани
грануляционной), до 4-5-й недели от начала
заболевания;4) послеинфарктный период
(период окончательного формирования
и уплотнения рубца, адаптации миокарда
к новым условиям функционирования), до
3-6 месяцевДля каждого из этих периодов
характерны изменения ЭКГ.По клиническим,
а еще больше по электрокардиографическим
(как и по патологоанатомическим) данным
выделяют инфаркт миокарда трансмуральный,
захватывающий все слои сердца, интрамуральный,
развившийся в толще сердечной мышцы,
субэпикардиальный, прилегающий к эндокарду.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда
повреждение может распространяться по
окружности - циркулярный инфаркт миокарда.Инфаркт
миокарда крупноочаговый в зависимости
от локализации делят на: передний, задний,
боковой и различные комбинации между
этими тремя локализациями. Локализация
инфаркта миокарда зависит от поврежденной
артерии, питающей тот или иной отдел сердечной
мышцы.Если в течение 8-недельного, т. е.
острого, периода заболевания возникают
новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем
инфаркте миокарда.О затяжном течении
инфаркта миокарда говорят в том случае,
если при одном и том же очаге задерживается
его обратное развитие, на что указывают
длительно сохраняющийся болевой синдром,
задержка нормализации анализа крови,
биохимических показателей, замедление
формирования рубца по данным электрокардиограммы.Основным
синдромом при крупноочаговом инфаркте
миокарда является боль за грудиной, в
области сердца, реже в других областях
грудной клетки или в эпигастрии. Боль
носит характер стенокардии, сжимающая,
давящая, распирающая или жгучая. Отличается
тяжестью, длительностью и отсутствием
эффекта от применения нитроглицерина.
Боль иррадиирует в левое плечо, руку,
шею, в ключицу, под левую лопатку, в нижнюю
челюсть. Иногда боль распространяется
на несколько областей, возможна иррадиация
и в другие участки, например в правую
половину грудной клетки, в правое плечо
и правую руку, в надчревную область, в
более отдаленные от сердца участки. Возможны
различные сочетания иррадиации боли
из предсердной области - типичной (левая
половина тела) с атипичной (надчревная
область, правая половина тела).Типичным
считается status anginosus, когда резко выраженный
и длительный синдром стенокардии характеризуется
болью за грудиной, хотя она может быть
и в области верхушки сердца. В ряде случаев
боль локализуется в надчревной области
-status gastralgicus, а также в правой половине
грудной клетки, захватывает всю переднюю
поверхность грудной клетки.Длительность
и интенсивность приступа у различных
больных неодинакова. Боль может быть
и кратковременной, и продолжительной,
более суток. Иногда болевой синдром характеризуется
одним длительным интенсивным приступом,
в некоторых случаях возникает несколько
приступов с постепенно нарастающими
интенсивностью и длительностью. Иногда
боль носит слабо выраженный характер.
Фактически любой приступ стенокардии
и даже болевой синдром в области сердца
у человека с факторами риска ишемической
болезни сердца должны вызвать подозрение
на возможное развитие инфаркта миокарда.Имеются
основания считать, что летальность при
инфаркте миокарда тем ниже, чем менее
выраженный и менее длительный болевой
приступ. Интенсивный и длительный болевой
приступ чаще бывает при обширных поражениях,
при которых, понятно, выше и летальность.Болевой
приступ сопровождается общей слабостью,
характерное для начала приступа возбуждение
сменяется выраженной подавленностью,
чувством страха, появляются бледность,
иногда потливость. Нередко наблюдается
одышка.Отмечаются той или иной степени
выраженности бледность кожи, цианоз видимых
слизистых, акроцианоз, тахипноэ. Характерна
тахикардия, отмечающаяся стойкостью
и не зависящая от повышения температуры
тела. Реже отмечается брадикардия, которая,
если она не обусловлена нарушением проводимости,
обычно кратковременна и сменяется нормальной
частотой сердечных сокращений либо переходит
в тахикардию.Часты различные виды аритмии
сердечной деятельности, что отражается
на характере пульса и аускультативной
картине сердца. Аритмии являются собственно
осложнением инфаркта миокарда, однако
их частое возникновение (85-90% случаев
при мониторном наблюдении) при инфаркте
миокарда дает основание рассматривать
аритмии как характерный признак заболевания.При
обследовании сердца обычно обнаруживают
признаки то более, то менее выраженного
атеросклеротического кардиосклероза
как следствия атеросклероза коронарных
артерий сердца, на фоне которых чаще всего
возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено
в поперечнике. При аускультации над верхушкой
и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может
быть расщеплен (при наличии неполной
предсердно-желудочковой блокады I степени),
превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной
интенсивности систолический шум. Вследствие
частого одновременного поражения атеросклерозом
аорты может быть укороченный с металлическим
оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается
самостоятельный систолический шум, выявляется
положительный симптом Сиротинина-Куковерова.
В первые сутки развития крупноочагового
инфаркта миокарда нередко повышается
ранее нормальное артериальное давление,
в связи с чем выявляется акцент 2-го тона
над аортой.При инфаркте миокарда отмечается
глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение
тонов над верхушкой, характерное для
атеросклеротического кардиосклероза
(превалирование 2-го тона), обычно сохраняется.
Если инфаркт миокарда развился при отсутствии
предшествующих клинически выраженных
изменений со стороны сердца, при глухости
обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется
их нормальное (превалирование 1-го тона)
взаимоотношение.К характерным аускультативным
признакам крупноочагового инфаркта миокарда
относятся ритм галопа, свидетельствующий
об ослаблении сократительных свойств
сердечной мышцы, и шум трения перикарда.
Ритм галопа обычно пресистолический
или протодиастолический, то более, то
менее выраженный, часто регистрируется
только при непосредственной аускультации
сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный
тон улавливается как очень слабый <эхо-тон>,
выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения
перикарда может быть различной выраженности
и интенсивности. Как правило, он выслушивается
при обширных поражениях передней стенки
левого желудочка в течение короткого
периода времени и на ограниченном участке.
При распространенных формах перикардита
шум трения перикарда можно выявить и
в случае инфаркта задней стенки.Выше
уже указывалось на возможность в самом
начале инфаркта миокарда повышения артериального
давления. В дальнейшем оно сменяется
гипотензией с максимальным снижением
давления на 2-3-и сутки заболевания и повышением
в последующие дни, не достигающим, как
правило, исходного уровня. Изменение
артериального давления при крупноочаговом
инфаркте миокарда является результатом
нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики
и, с другой стороны, общего периферического
сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются
различные взаимоотношения, так как систолический
и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики),
как и общее периферическое сосудистое
сопротивление, могут быть нормальными,
сниженными и повышенными.У больных гипертонической
болезнью артериальное давление при развитии
инфаркта миокарда часто снижается. Так
как снижение его связано прежде всего
с нарушением сократительной способности
миокарда за счет уменьшения минутного
объема сердца, то при повышенном периферическом
сосудистом сопротивлении в поздних стадиях
гипертонической болезни инфаркт миокарда
приводит к развитию так называемой обезглавленной
гипертонии (hypertonia decapitata), когда систолическое
давление снижается до нормы, а диастолическое
остается высоким.В ряде случаев артериальное
давление после возникновения инфаркта
миокарда у больных гипертонической болезнью
остается на более низких или даже нормальных
показателях в течение длительного времени.
Эта стойкость, по-видимому, объясняется
отсутствием каких-либо динамических
изменений общего периферического сопротивления
в сторону повышения. При этом возможны
различные взаимоотношения между минутным
объемом сердца и общим периферическим
сопротивлением. Так, артериальное давление
у больного гипертонической болезнью
может нормализоваться вследствие одновременного
снижения минутного объема и периферического
сопротивления. В дальнейшем минутный
объем восстанавливается, а периферическое
сопротивление остается сниженным или
повышается, но не превышает нормальных
величин. В других случаях в начале развития
крупноочагового инфаркта миокарда минутный
объем снижается, а периферическое сопротивление
остается высоким, что обусловливает <обезглавленную
гипертонию>, а в дальнейшем минутный
объем восстанавливается, но периферическое
сопротивление снижается. Наконец, возможна
нормализация повышенного минутного объема
и увеличенного общего периферического
сопротивления без нормализации артериального
давления при <гипертонии выброса>
или <гипертонии сопротивления> и с
нормализацией артериального давления
при смешанной форме гипертензии.При развитии
крупноочагового инфаркта миокарда могут
быть признаки недостаточности кровообращения.
Некоторые авторы рассматривают развитие
недостаточности кровообращения как осложнение
инфаркта миокарда, однако поддерживаемая
другими авторами точка зрения о частом
развитии, практически во всех случаях,
при инфаркте миокарда если не явной, то
латентной недостаточности кровообращения
как будто дает основание рассматривать
и этот признак как характерный.У большинства
больных крупноочаговым инфарктом миокарда
повышается температура тела. Ее выраженность
и длительность весьма индивидуальны
и зависят не только от величины инфарцирования,
но и в значительной степени от общей реактивности
организма. Максимум повышения температуры
наблюдается на 2-3-и сутки заболевания
с последующим снижением и нормализацией
к 7-10-му дню. Более длительная лихорадка
обусловлена присоединившимися осложнениями,
затяжным течением или рецидивами.Из лабораторных
методов диагностики крупноочагового
инфаркта миокарда по-прежнему имеет значение
обнаружение в первые часы заболевания
повышенного количества лейкоцитов в
анализе крови за счет нейтрофильных гранулоцитов
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Через двое суток увеличивается скорость
оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития
инфаркта миокарда наблюдается так называемый
перекрест - <ножницы> в динамике лейкоцитоза
и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов
и нормальная СОЭ в самом начале заболевания
на 3-и сутки и позже сменяются нормальным
содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной
СОЭ.В биохимическом анализе крови обнаруживается
С-реактивный протеин, уменьшается содержание
альбуминов и повышается содержание глобулинов
с наибольшими изменениями на 3-5-й день
болезни и с достижением исходного уровня
к 20-му дню, увеличивается содержание в
плазме фибриногена. При выраженном атеросклерозе
повышается содержание в плазме крови
фибриногена А.С первых дней развития
крупноочагового инфаркта миокарда в
сыворотке крови больных может определяться
повышенное количество мукополисахаридов.Инфаркт
миокарда как тяжелая острая стрессовая
реакция сопровождается рядом других
биохимических изменений, отражающих
состояние углеводного и липидно-белкового
обменов, нейрогуморальных систем - симпатоадреналовой,
ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой,
калликреин-кининовой и др. Однако наибольшее
значение в диагностике этого заболевания
имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой
и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз:
АСТ и АЛТ, лактатдегидрогеназы: ЛДГ и
ее изоферментов, креатинфосфокиназы:
КФК и ее МВ изофермента МВ КФК.Активность
вышеперечисленных ферментов начинает
повышаться у больных с крупноочаговым
инфарктом миокарда в первые часы и дни
заболевания и приходит в норму через
несколько дней.Основное практическое
значение в диагностике инфаркта миокарда
среди дополнительных методов исследования
имеет электрокардиография. Она же позволяет
установить локализацию поражения. В зависимости
от периода развития крупноочагового
инфаркта миокарда картина на электрокардиограмме
меняется.Для острейшего и острого периодов
развития инфаркта миокарда характерны
выявление широкого и глубокого зубца
Q в отведениях, регистрирующих локализацию
некроза, уменьшение и исчезновение зубца
R (формируется патологический зубец QS),
появление монофазной кривой (характерное
для инфаркта миокарда изменение сегмента
ST). Практически у всех больных наблюдаются
те или иные виды нарушения ритма и проводимости.В
подостром периоде инфаркта миокарда
сегмент ST приближается к изоэлектрической
линии, формируется отрицательный зубец
Т и в дальнейшем увеличивается патологический
зубец Q (QS).В послеинфарктном периоде,
<рубцовой> стадии, которая длится долго,
сегмент ST находится на изоэлектрической
линии, зубец Т отрицательный в виде равнобедренного
треугольника: <коронарный> Т, сохраняется
патологический зубец Q. С течением времени
следы перенесенного крупноочагового
инфаркта миокарда на электрокардиограмме
могут сглаживаться.ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА
МИОКАРДАК ранним осложнениям, развивающимся
в первые дни заболевания, относятся нарушения
ритма и проводимости, кардиогенный шок,
острая сердечная недостаточность, разрывы
сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала
заболевания, относят постинфарктный
синдром, хроническую недостаточность
кровообращения. Такие осложнения, как
аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются
как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового
инфаркта миокарда.Нарушение ритма и проводимости
сердца - наиболее частые осложнения острого
крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда
они могут быть первыми и единственными
проявлениями заболевания, особенно при
повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном
наблюдении на мониторах нарушения ритма
и проводимости регистрируются практически
у всех больных в первые часы и сутки заболевания
и более чем у половины в последующие дни.
Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме
или при постоянном мониторировании регистрируются
политопные, групповые и ранние желудочковые
экстрасистолы, возникает опасность развития
пароксизмальной желудочковой тахикардии
и фибрилляции желудочков. Примерно у
четверти больных регистрируется предсердная
экстрасистолия, которая может быть предвестником
пароксизмальной предсердной тахикардии,
мерцания или трепетания предсердий.У
некоторых больных развивается мерцательная
аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая
тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная
тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию
сердечной недостаточности и аритмогенного
шока. Наиболее тяжелые нарушения ритма
- трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков. Фибрилляция чаще развивается
в связи с тяжелыми некротическими изменениями
значительной массы миокарда и, по существу,
является агональным ритмом.При развитии
крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются
все виды нарушений проводимости. Значительную
опасность для больных представляет предсердно-желудочковая
блокада и особенно асистолия, которая
может явиться непосредственной причиной
смерти.оспроизведение инфаркта
миокарда методом перевязки коронарных
сосудов вызывает грубые изменения структуры
и функции сердца, которые сходны с клиникой
инфаркта миокарда у человека. Однако
несмотря на очевидное совершенство экспериментальных
моделей, они все же не могут полностью
отразить разнообразие механизмов развития
нарушения коронарного кровообращения
и инфаркта миокарда в патологии у человека.
36. Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός
— твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического
типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них
соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации
и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз
от артериосклероза
Менкеберга, другой формы склеротических
поражений артерий, для которой характерно
отложение солей кальция в средней оболочке
артерий, диффузность поражения (отсутствие
бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз
сосудов ведет к развитию ишемической
болезни сердца.Атеросклероз (этиология
и патогенез)Этиология и патогенез
атеросклероза тесно связаны и изучены
еще недостаточно.
В развитии атеросклероза
наибольшее значение имеют следующие
факторы: гиперлипемия (гиперхолестеринемия);
гормональные факторы; артериальная гипертония;
стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие
к психоэмоциональному перенапряжению;
состояние сосудистой стенки; наследственные
и этнические факторы. Гиперлипемии (гиперхолестеринемия)
придается чуть ли не ведущая роль в этиологии
атеросклероза. В этом отношении доказательны
экспериментальные исследования. Скармливание
животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии,
отложению холестерина и его эстеров в
стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических
изменений. У больных атеросклерозом людей
также нередко отмечаются гиперхолестеринемия,
ожирение. Эти данные позволили в свое
время считать, что в развитии атеросклероза
исключительное значение имеет алиментарный
фактор (алиментарная инфильтрационная
теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако
в дальнейшем было доказано, что избыток
экзогенного холестерина у человека во
многих случаях не приводит к развитию
атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией
и выраженностью морфологических изменений,
свойственных атеросклерозу, отсутствует.
В настоящее время в развитии атеросклероза
придается значение не столько самой гиперхолестеринемии,
сколько нарушению соотношений холестерина
с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового
коэффициента) и белками (избыточное образование
β-липопротеидов). Подчеркивается
важное значение крупномолекулярных жиробелковых
комплексов — β-липопротеидов, которые
могут выступать в роли атерогенных веществ
и аутоантигенов. Доказательство антигенных
свойств β-липопротеидов явилось основанием
для создания иммунологической теории
атеросклероза. Согласно этой теории,
при атеросклерозе образуются иммунные
комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело»,
которые, циркулируя в крови, откладываются
в интиме артерий, что ведет к развитию
характерных изменений. Таким образом,
атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная
болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах. В развитии атеросклероза
велика роль нарушений не только липидного,
но и белкового обмена. Об этом свидетельствует
хотя бы частое возникновение атеросклероза
при подагре, желчнокаменной болезни.
Поэтому правильнее говорить о значении
в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии,
метаболического (обменного) фактора.
Значение гормональных факторов в развитии
атеросклероза несомненно. Так, сахарный
диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют развитию атеросклероза.
Несомненна и роль артериальной гипертонии
в атерогенезе. Вне зависимости от характера
гипертонии при ней отмечается усиление
атеросклеротического процесса. При гипертонии
атеросклероз развивается даже в венах
(легочные вены — при гипертензии малого
круга, воротная вена — при портальной
гипертензии). Эти данные свидетельствуют
о значении гемодинамического фактора
в патогенезе атеросклероза. Исключительная
роль в этиологии атеросклероза отводится
стрессовым и конфликтным ситуациям, т.
е. нервному фактору. С этими ситуациями
связано психоэмоциональное перенапряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая
теория атеросклероза А. Л. Мясникова).
Поэтому атеросклероз рассматривается
как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.Артериальная гипотензия.
В отличие от гипертензии артериальная
гипотензия представляет собой стойкое
понижение артериального давления, обусловленное
преимущественно понижением тонуса резистивных
сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической
конституции, характеризуется понижением
физического развития и питания, общей
адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией,
одышкой, головокружением, головной болью,
обмороками.В настоящее время выделяют
артериальную гипотензию физиологическую
(не сопровождается болезненными симптомами)
и патологическую (с характерным симптомокомплексом).
Последняя бывает острой и хронической.
Хроническая артериальная гипотензия
подразделяется на симптоматическую (вторичную)
и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного
типа (первичную гипотензию).Патогенетически,
учитывая, что уровень артериального давления
определяется величиной сердечного выброса,
количеством циркулирующей крови и тонусом
резистивных сосудов, возможны три гемодинамические
формы артериальной гипотензии: связанная
с недостаточностью сократительной функции
сердца; вызванная уменьшением количества
циркулирующей крови и возникающая вследствие
понижения тонуса резистивных сосудов.Симптоматическая
хроническая артериальная гипотензия
(вторичная) является следствием ряда
общих соматических острых и хронических
заболеваний: сердца (пороки, миокардит,
инфаркт миокарда); головного мозга (комоция),
легких (крупозная пневмония), печени (гепатит,
механическая желтуха), крови (анемия),
эндокринных желез, а также экзогенных
и эндогенных интоксикаций.Что касается
происхождения нейроциркуляторной (первичной)
артериальной гипотензии, то по аналогии
с гипертонической болезнью считают, что
основным этиологическим и патогенетическим
фактором первичной артериальной гипотензии
также является перенапряжение основных
процессов коры большого мозга (возбуждения
и торможения). Однако в отличие от первичной
гипертензии наблюдается превалирование
торможения и распространение его на подкорковые
вегетативные образования, в частности
на сосудодвигательный центр.Ослабление
вследствие этого эффективных сосудосуживающих
влияний на фоне свойственного астеническому
типу конституции преобладания холинэргических
влияний над адренэргическими является
непосредственной причиной снижения тонуса
резистивных сосудов, периферического
сопротивления и артериального давления.КОЛЛАПС.В узком смысле
понятие "коллапс" используется для
обозначения резкого падения артериального
давления (ниже некоторого критического
значения — тем большего, чем выше исходный
тонус), вследствие чего сосуды утрачивают
устойчивость формы, спадаются ("схлопываются").Клинически
коллапс характеризуется кратковременной
потерей сознания, общим упадком сил, патофизиологически
— признаками острой сосудистой недостаточности
кровообращения с нарушениями гемодинамики
практически во всех органах и тканях
и угнетением жизненных функций. В основе
его развития лежит несоответствие между
объемом циркулирующей жидкости и величиной
просвета сосудов. Таким образом, причинами
развития коллапса могут быть как внезапное
уменьшение объема крови (кровопотеря,
обезвоживание), так и внезапное расширение
сосудистого ложа — вазомоторный коллапс
(при повышении тонуса блуждающего нерва,
при ортостатической дисрегуляции, при
истощении ос-адренореактивности резистентных
сосудов).Уже этой краткой характеристики
достаточно, чтобы заключить, сколь трудно
дифференцировать шок и коллапс. Здесь
ориентиром должны служить наличие и выраженность
дисметаболических клеточных и тканевых
нарушений. При шоке они налицо и их тяжесть
в динамике шока закономерно и прогрессивно
нарастает. При коллапсе превалируют гемодинамические
расстройства, однако они являются кратковременными
и исчезают спонтанно, хотя в части случаев
могут напоминать и картину шока.ШОК.Шок (от англ, shock
— удар, сотрясение)
представляет собой тяжелый патологический
процесс, сопровождающийся истощением
жизненно важных функций организма и приводящий
его на грань жизни и смерти вследствие
критического уменьшения капиллярного
кровообращения в пораженных органах.В
соответствии с современными представлениями
об основных этиологических факторах
и механизмах шока выделяют следующие
его формы:1. Первичный гиповолемический
шок. Возникновение гиповолемического
шока связано с наружной или внутренней
кровопотерей (травма, в том числе операционная,
повреждение органов и тканей патологическим
процессом, нарушение свертывания крови);
потерей плазмы (ожоги, размозжение тканей);
потерей жидкости и электролитов (кишечная
непроходимость, панкреатит, перитонит,
энтероколит, перегревание); перераспределением
крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия
магистральных вен).Остро возникающий
дефицит объема крови при этом приводит
к уменьшению величины венозного возврата
к сердцу, к снижению ударного и минутного
объема крови сердца (УО, МО) и артериального
давления.За счет симпатоадренэргической
реакции (стимуляция р-рецепторов сердца
и а-рецепторов периферических кровеносных
сосудов) обеспечивается увеличение частоты
сердечных сокращений и повышение периферического
сопротивления сосудов с целью нормализации
артериального давления и кровоснабжения,
прежде всего сердца и головного мозга.Недостаточность
указанных механизмов, как и отрицательные
последствия вазоконстрикции, сопровождаются
резким уменьшением кровоснабжения органов
и тканей и характерными проявлениями
шока.2. Травматический шок.
Возникновение и течение травматического
шока характеризуют некоторые существенные
особенности. Так, травматический шок
развивается на фоне резко выраженного
раздражения и даже повреждения экстеро-,
интеро- и проприорецепторов вследствие
прямого повреждающего действия физических
факторов и существенных нарушений функций
центральной нервной системы. Эти нарушения
характеризуются стадийностью течения
(стадия возбуждения, или эректильная
— от лат. erectus — напряженный, стадия торможения,
или торпидная, — от лат. torpidus — оцепенелый).Стадия
возбуждения кратковременна, ее отличает
состояние возбуждения центральной нервной
системы (кора, подкорковые образования,
вегетативные ядра симпатической нервной
системы), следствием которого является
усиление функции системы кровообращения,
дыхания, некоторых эндокринных желез
(гипофиз, мозговое и корковое вещество
надпочечных желез, нейросекреторные
ядра гипоталамуса) с высвобождением в
кровь избыточного количества кортикотропина,
адреналина, норадреналина, вазопрессина
и развитием стрессового синдрома.Стадия
торможения более продолжительна (от нескольких
часов до суток) и характеризуется развитием
в центральной нервной системе тормозных
процессов, уравнительной и парадоксальной
стадий парабиоза с распространением
указанных процессов на отделы мозгового
ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением
функций жизненно важных органов и систем.
Указанные представления легли в основу
нервно-рефлекторной теории патогенеза
травматического шока.В механизме возникновения
и развития травматического шока определенную
роль играет токсемия, обусловленная всасыванием
в систему кровообращения продуктов распада
и лизиса нежизнеспособных тканей. Доказательства
значения этого фактора получены В. Кенноном
на примере "турникетного"
шока, возникающего после снятия жгута
спустя четыре и более часов после его
наложения или после прекращения длительного
сдавливания частей тела (при обвалах
шахт, рудников, больших земляных массивов,
при землетрясении, бомбардировке и т.
д.). В последние годы из поврежденных тканей
и плазмы крови выделена большая группа тканевых олигопептидов,
ответственных за развитие связанных
с токсемией патофизиологических сдвигов.
Указанные олигопептиды, однако, неспецифичны.Травматический
шок не всегда сопровождается абсолютной
потерей крови или плазмы. На этом основании
такую разновидность травматического
шока долгое время ошибочно считали изоволемическим
шоком. При этом не учитывалась возможность
дисволемических изменений, обусловленных
понижением эффективности циркулирующего
объема крови вследствие ее застоя в определенных
сосудистых областях или повышенной транссудацией
жидкой части крови.3. Кардиогенный шок
наблюдается при снижении насосной функции
сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит),
при тяжелых нарушениях сердечного ритма
(пароксизмальная тахикардия, синдром
Морганьи — Адамса — Стокса), при тампонаде
сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение
в околосердечную сумку), при массивной
эмболии легочной артерии (тромбоэмболия
легких, жировая эмболия).Ведущим механизмом
кардиогенного шока является уменьшение
производительности сердца в связи с миогенным
нарушением его насосной функции или с
наличием препятствий для заполнения
желудочков. Следствием этого является
уменьшение ударного и минутного объема
крови, артериального давления, с одной
стороны, и увеличение давления наполнения
сердца, с другой.Как и при гиповолемическом
шоке, вследствие симпатоадренэргической
реакции наблюдается тахикардия и увеличение
периферического сопротивления сосудов,
которые лишь усугубляют гемодинамические
нарушения из-за недостаточной насосной
функции сердца.4. Сосудистые формы
шока. К ним относится септический
и анафилактический шок. Септический,
или инфекционно-токсический, шок возникает
при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной
(кишечная палочка, протей), реже грамположительной
микробной флорой (стафилококк, стрептококк).Анафилактический шок
развивается вследствие повышенной чувствительности
организма к веществам антигенной природы.Общим
механизмом в развитии сосудистых форм
шока является первичное нарушение сосудистой
регуляции, которое, однако, совершенно
различно при обеих его формах. Так, при септическом шоке вследствие
действия бактериальных токсинов первичные
расстройства периферического кровообращения
развиваются в связи с открытием артериовенозных
шунтов. При этом кровь устремляется из
артериального русла в венозное в обход
капиллярной сети. Нарушение питания тканей,
вызванное ограниченностью капиллярного
кровотока, усугубляется прямым влиянием
бактериальных токсинов на метаболизм
тканей, в частности на потребление кислорода.Общее
периферическое сопротивление и артериальное
давление при септическом шоке в связи
с открытием артериовенозных шунтов резко
понижено, давление наполнения сердца
нормально или повышено. Компенсаторно,
особенно в начальной фазе шока, увеличивается
ударный объем крови и частота сердечных
сокращений, вследствие чего увеличивается
минутный объем крови. Однако в связи с
развитием миокардиальной формы недостаточности
сердца и нарастающим дефицитом циркулирующего
объема крови в поздних фазах септического
шока основные показатели деятельности
сердца (УО, МО) также резко снижаются.При анафилактическом шоке
в связи с накоплением гистамина и других
вазоактивных веществ (кинины, серотонин
и др.) происходит резкое уменьшение сосудистого
тонуса, снижение артериаль ного давления.
Снижается давление наполнения сердца
из-за уменьшения венозного возврата крови
к сердцу. Причиной этого является расширение
капиллярных и емкостных сосудов венозного
отдела кровеносного русла. Скопление
крови в капиллярных сосудах и венах приводит
к уменьшению объема циркулирующей крови
и к относительной гиповолемии. Наблюдается
и прямое нарушение сократительной деятельности
сердца. Симпатоадренэргическая реакция
при этом не выражена вследствие нарушений
сосудистого тонуса. Все вместе определяет
катастрофический характер течения анафилактического
шока. Существенные особенности патогенеза
анафилактического шока связаны с видовой
принадлежностью организма (см. раздел
VII "Аллергия").Следствием макрогемодинамических
нарушений независимо от разновидности
шока и от той последовательности, в которой
они возникают, являются нарушение микроциркуляции,
в частности уменьшение капиллярного
кровотока, нарушение доставки к тканям
кислорода, энергетических субстратов,
затруднение выведения конечных продуктов
обмена веществ.Развивающийся при этом метаболический ацидоз
вызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции
вплоть до полной остановки движения крови.
С ним связаны, в частности, расширение
прекапиллярных артериол, увеличение
экссудации жидкости из крови в ткани,
набухание и агрегация клеток крови, повышение
вязкости крови, увеличение свертываемости
крови и диссеминированное микротромбообразование
в капиллярных сосудах. Тотальное нарушение
функций клеток, прежде всего деятельности
натрий-калиевого насоса, биосинтетической
активности, целости лизосомального аппарата,
ставящие организм на грань жизни и смерти,
является конечным результатом описанных
выше нарушений микроциркуляции при сосудистых
формах шока. Особенно чувствительны к
расстройствам микроциркуляции при шоке
легкие, почки, печень. В связи с этим нередким
осложнением шока является острая недостаточность
дыхания, почек или печени.Предшествующие
заболевания (лучевая болезнь, анемия,
голодание и др.) снижают толерантность
организма к шоку. Понижена она также в
детском возрасте в связи с особенностями
физиологического развития детского организма.