Шпаргалка по "Патологии"

29. Отек (oedema) — скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Скопившаяся невоспалительная жидкость называется транссудатом.Отек — типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.Обмен жидкости между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стенку капиллярных сосудов и венул. В артериальном капиллярном сосуде жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле — возвращается в кровь.Это движение жидкости в том и другом направлении осуществляется в соответствии с уравнением Старлинга, приведенном в разделе XI ("Нарушения микроциркуляции").Следовательно, развитие отека по Старлингу может быть обусловлено прежде всего повышением гидростатического давления крови или снижением ее онкотического давления (рис. 14.13).В механизме развития отека, кроме того, играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления ткани, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.Факторы патогенеза отека приведены ниже:1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление).3. Понижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.).4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).5. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:  
а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).6. Нарушение оттока лимфы [механическая или динамическая лимфатическая недостаточность].7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ("ошибочное" включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).Фильтрационное давление возрастает также при резко отрицательном давлении в межклеточном пространстве. Так, при ожоге кожи отрицательное давление межклеточной жидкости может достигать -30 мм рт. ст. (-4,0 кПа) вследствие испарения воды с поверхности и изменений коллоидов, ведущих к появлению разжимных сил. Этот механизм считают главным в развитии отека при ожоге кожи.Обычно усиление фильтрации по типу обратной связи вызывает компенсаторное повышение лимфооттока и снижение онкотического давления межтканевой жидкости вследствие удаления белков с лимфой (лимфа содержит в среднем 20 г/л белка). Поэтому онкотическое давление межтканевой жидкости наиболее заметно повышается при блокаде лимфооттока. Следует иметь в виду, что гидрофильность тканевых коллоидов зависит от концентрации Н⁺. Так, при сдвигах рН в кислую сторону происходит набухание паренхиматозных элементов и дегидратация соединительной ткани; при смещении рН в щелочную сторону гидратируется соединительная ткань.Накопление ионов натрия в межтканевом пространстве наблюдается при избыточном приеме натрия хлорида и при нарушении функций почек. Однако в патогенезе отека большее значение, чем избыточное потребление натрия хлорида, имеет активная задержка натрия в организме, которая является результатом срабатывания патологически измененных механизмов регуляции водно-электролитного обмена, усугубляющих процесс отека. Задержка натрия является одной из самых "сильных" приспособительных реакций организма, сложившихся в процессе эволюции животных, защищающих их от тяжелых последствий кровопотери. Как только от потери крови уменьшается ее общий объем в сосудах, чтобы удержать в организме натрий, воду и тем самым увеличить массу крови, рефлекторно включаются гипофиз, кора надпочечных желез и почки. Происходит это не только при кровотечении или дефиците натрия, но и тогда, когда артериальное давление снижается или количество циркулирующей крови уменьшается по другим причинам. Такая ситуация складывается, например, при декомпенсации сердца (застой крови), имитирующей дефицит крови, при склерозе сосудов почек (активация ренин — ангиотензин — альдостероновой системы) и других патологических состояниях. Так, возникает "ошибка регуляции", которая способствует развитию отека. Г. Селье называет такое явление "болезнями адаптации".Важная роль в развитии отека принадлежит повышению проницаемости сосудов, сопровождающемуся выходом белков из крови в интерстициальную среду, повышением онкотического давления в межклеточном пространстве.Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования. Повышение лимфообразования и ускорение оттока лимфы играют важную компенсаторную роль при развившемся отеке: по лимфатическим сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая жидкость, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы, наоборот, способствует развитию отека. . Установлено, что венозный застой, сопровождающийся повышением давления в верхней полой вене (так же как и местный венозный застой, например, при тромбофлебите), вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Кроме того, накапливающаяся при отеках -межтканевая жидкость сдавливает лимфатические сосуды, замыкая "порочный круг", способствующий прогрессированию отека.Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными. Эта взаимосвязь отчетливо видна в гипофизарно-адреналовом механизме, играющем важную роль в развитии сердечных и других видов отека.Тесная связь нервного (условно-рефлекторного) и гормонального (гормоны гипофиза) факторов была показана в исследованиях К. М. Быкова (1947), изучавшего корковые влияния на выведение воды почками. Установлено, что удаление у кошек верхних шейных узлов симпатического ствола, как и гипофизэктомия, предотвращает развитие токсического отека легких (А. В. Тонких). Показано также, что водная нагрузка, которая еще не вызывала отек легких, сопровождается гибелью животных от отека, если им нанести нервно-эмоциональную травму (Г. С. Кан).Перечисленные выше факторы принимают участие в механизме развития всех форм отека, однако роль их при отеках различного происхождения неодинакова.В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм, что показано на рис. 14.14.Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань (рис. 14.15).Действие факторов, вызывающих отек, до известной степени может компенсироваться защитными механизмами, к которым относятся отрицательное давление межклеточной жидкости (0,80 кПа — 6 мм рт. ст.); повышение в 20 — 25 раз лимфооттока при подъеме давления межтканевой жидкости до уровня атмосферного ( этот механизм способен компенсировать увеличение фильтрационного . давления на 0,93 кПа (7 мм рт. ст.)); вымывание белков при повышении лимфооттока, способное снизить онкотическое давление межклеточной жидкости на 0,53 кПа (4 мм рт. ст.).Суммарная величина этих механизмов составляет 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). Считают, что отек развивается только тогда, когда суммарная величина патогенетических факторов превышает эту величину. Так, для развития отека под действием одного повышения фильтрационного давления необходимо его увеличение не менее чем на 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). При сочетании повышения фильтрационного давления и снижения онкотического оба фактора в сумме должны превысить эту величину. Состояние, при котором резерв защитных факторов снижен, а видимый отек еще не развился, называется предотеком.Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).Водянка – это своеобразное накопление водяночной жидкости в подкожной клетчатке, а также тканях организма и в различных его полостях из-за нарушения нормального и здорового соотношения между оттоком и притоком тканевой жидкости.

30. Гипоксия (кислородное голодание) — это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками. Различают следующие виды Гипоксии: экзогенную Гипоксию (гипо- и нормобарическую), дыхательную Гипоксию (респираторную), сердечно-сосудистую Гипоксию (циркуляторную), кровяную Гипоксию (гемическую), тканевую Гипоксию (первично-тканевую) и смешанную Гипоксию.Гипобарическая экзогенная Гипоксия появляется в основном при подъеме на высоту, при снижении общегоатмосферного давления и, соответственно, падении парциального давления кислорода. Нормобарическая экзогенная Гипоксия возникает при сниженном парциальном давлении кислорода в воздухе, к примеру при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Причиной экзогенной Гипоксии является снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к плохому насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови.Дыхательная (респираторная) Гипоксия появляется из-за недостаточности газообмена в легких. Основной причиной возникновения респираторной Гипоксии, как и экзогенной, служит артериальная гипоксемия, часто сочетающаяся с гиперкапнией (см. Асфиксия).Сердечно-сосудистая (циркуляторная) Гипоксия появляется в результате нарушений кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Циркуляторная Гипоксия сосудистого генеза может быть вызвана чрезмерным расширением емкости сосудистого русла вследствие пареза сосудистых стенок в результате токсических влияний, аллергических реакций, и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса кровеносных сосудов. Циркуляторная Гипоксия имеет местный характер при плохом притоке крови к отдельному органу или участку ткани либо при затруднении оттока крови. Кровяная (гемическая) Гипоксия возникает из-за снижения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при поражении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Для гемической Гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием.Тканевая (первично-тканевая) Гипоксия пояаляется в результате поражения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности его биологического окисления. Причиной тканевой Гипоксии может быть повреждение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании и др. часто тканевая Гипоксия возникает как симптом при Гипоксии другого типа, приводящей к повреждению мембран.Смешанная Гипоксия является сочетанием двух или более основных типов Гипоксии. Часто изначально возникшая Гипоксия любого типа, достигнув определенной стадии, вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в процессе биологического окисления кислорода, придавая Гипоксии смешанный характер.В зависимости от скорости возникновения и продолжительности течения Гипоксии различают молниеносную Гипоксию, появляющуюся в течение десятков секунд, острую Гипоксию, развивающуюся за несколько минут или десятков минут, и хроническую Гипоксию, текущую неделями, месяцами и годами. По распространенности различают местную и общую Гипоксию. Местная Гипоксия протекает с локальными нарушениями кровоснабжения; общая Гипоксия любого типа имеет распространенный характер. Прогноз при Гипоксии определяется часто степенью и длительностью Гипоксии, а также тяжестью повреждения нервной системы. Для лечения гипоксии применяют вспомогательное или искусственное дыхание, введение кислорода под нормальным или повышенным давлением, переливание эритроцитной массы. Назначают распространение антиоксиданты - средства, действующие подавлением свободнорадикального окисления мембранных липидов, имеющего важное значение в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие благоприятное действие на процессы биологического окисления.Компенсаторно приспособительные реакции.Первый срочный, аварийный тип реакции возникает быстро и отвечает за поддержание необходимых для жизнеобеспечения организма констант (уровень артериального давления, содержание глюкозы в крови, осмотическое давление, рН крови и тканей, в том числе путём удаления из организма вредных веществ и др.). Реализация этих реакций происходит в течение нескольких секунд, минут и часов с участием быстро активизирующихся отделов нервной системы, а также эндокринных центров гипоталамуса, гипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников и др. Второй тип реакций ответственен за относительно быстрое и устойчивое включение резервных возможностей жизненно важных органов, исполнительных и регу-ляторных систем. В условиях покоя эти органы и системы выполняют работу, обычно не превышающую 10-20% их максимальной мощности. Эти реакции, длящиеся в течение многих часов, дней и даже недель, обеспечивают переход организма на иной, как правило, более высокий уровень регуляции и функционирования (например, усиление теплообмена, лейкопоэза, насыщения гемоглобина кислородом и др.). В основе реакций второго типа обычно лежит активизация механизмов, направленных на разрушение и удаление повреждающих агентов (микроорганизмов, ядов, антигенов), а также механизмов адаптации к ним организма. Для третьего типа реакций характерно медленное включение, длительное и устойчивое функционирование жизненно важных органов, систем и организма в целом. Эти реакции продолжаются многие месяцы, годы и даже десятилетия. Их основу чаще всего составляют гипертрофия, гиперплазия и репаративная регенерация клеточно-тканевых структур, а также устойчивая и адекватная перестройка метаболических процессов, структур и функций. Все это приводит к установлению новых надёжных связей и повышению пластичности в различных исполнительных и, особенно, регуляторных систем. Механизмы долговременной адаптации Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. • Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии. - Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии. - Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования. - Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. - Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии. - В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. - Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования. • Системы и главные процессы реализации механизма долговременной адаптации к гипоксии представлены на рисунке. Изменения функций системы крови проявляются активизацией кроветворения (главным образом эритропоэза) на фоне недостатка кислорода, увеличения концентрации продуктов распада эритроцитов, недоокисленных метаболитов и различных ФАВ, в том числе эритропоэтинов. Всё это сопровождается увеличением количества эритроцитов в крови, повышением содержания гемоглобина и миоглобина в организме, улучшением переноса О2 и снабжения им различных клеточно-тканевых структур организма. - Изменения состояния метаболических систем и процессов направлены на улучшение энергетического и пластического обеспечения длительной гиперфункции систем транспорта и утилизации кислорода. Постепенно происходит перестройка обмена веществ, сначала активируются процессы анаэробного обмена (анаэробного гликолитического обеспечения жизненных функций), а затем и аэробного обмена. Стимулируется синтез дыхательных ферментов, РНК, ДНК, митохондрий, рибосом, микросом и других органелл, обеспечивающих длительную акклиматизацию организма, прежде всего в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Далее обмен веществ перестраивается, становится более экономным. - Изменения состояния систем утилизации кислорода тканями проявляются увеличением способности тканевых ферментов утилизировать кислород (качественные изменения конечных ферментов дыхательной цепи — цитохромокси-дазы и других; увеличение их сродства к кислороду), повышением эффективности и сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активизацией анаэробного гликолиза. Все это служит основой для длительного стабильного функционирования клеточно-тканевых структур исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, репродуктивной) и регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, генетической ) систем организма. Нарушения нервной системы при гипоксии Патологические реакции при гипоксии могут проявляться в виде тех или иных расстройств деятельности регуляторных, исполнительных и метаболических систем. Расстройства функций нервной системы обусловлены высокой чувствительностью, малой устойчивостью, особенно центральных её отделов, к гипоксии. Скорость и степень их развития находятся в прямой зависимости от скорости и выраженности нарушений центрального мозгового кровообращения (поверхностных, центральных и глубоких слоев коры больших полушарий, особенно области двигательного анализатора и мозжечка, затем гипоталамуса, гиппокампа, ствола мозга и, наконец, спинного мозга). Основу нарушений ЦНС составляют морфологические и метаболические изменения нейронов (увеличение объёма и деструкция крист митохондрий, саркоплазматического ретикулума, утолщение их мембран, сдвиг рН в кислую сторону, фрагментация, сморщивание и лизис органелл и целых клеток и др.). Нарушение деятельности ЦНС проявляется в ослаблении процессов внутреннего торможения, что приводит к развитию эйфории, снижению критического отношения к окружающей действительности, а также к оценке своего состояния (т.е. самокритики), двигательному возбуждению, сменяющемуся грубыми расстройствами координации и активности мышечных сокращений (т.е. движений) вплоть до развития судорог, нарушения и потери сознания.

31. Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр в виде активной временной перестройки терморегуляции, направленной на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды. Этиология

Вещества, которые играют ведущую роль в развитии лихорадки, называют пирогенами.В зависимости от причины, различают лихорадку:▪инфекционную, возникающую при инфекционных поражениях организма;▪неинфекционную, возникающую при асептическом воспалении, повреждении тканей организма, непосредственном или рефлекторном воздействии на головной мозг.Классификация пирогенов:по происхождению:1.экзогенные а) бактериальныеб) небактериальные2.эндогенные (лейкоцитарные)по механизму действия:первичныевторичные.Патогенез лихорадки заключается в образовании под влиянием первичных пирогенов вторичных пирогенов.В развитии лихорадки выделяют 3 стадии:1. стадия повышения температуры (st. incrementi);2. стадия стояния температуры (st. fastigii);3. стадия падения температуры (st. decrementi).Повышение температуры на первой стадии лихорадки происходит вследствие усиления  теплопродукции и ограничения теплоотдачи. Теплоотдача уменьшается в результате повышения продукции катехоламинов, спазма периферических сосудов, снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения и теплоотдачи путем конвекции и иррадиации. Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь.Клиническая картина.Лихорадка сопровождается изменениями эндокринной системы — активизируется система гипофиз — надпочечники, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке усиливается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает повышение основного обмена.В центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. На электроэнцефалограмме появляется медленный альфа-ритм, характерный для торможения коры большого мозга. При введении пирогенов у человека могут отмечаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. При инфекционных заболеваниях все эти явления протекают значительно тяжелее: с потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления наблюдаются и при умеренном повышении температуры, то они, очевидно, связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикациейОсновной обмен при лихорадке повышен, хотя прямая связь между активизацией обмена и повышением температуры отсутствует. Азотистый баланс при ряде инфекционных заболеваний становится отрицательным.Для лихорадки характерно изменение водно-электролитного обмена.При лихорадочных заболеваниях выделяют следующие основные типы температурных кривых:Постоянная (febris continua), когда суточные колебания температуры тела не превышают 1°С.Послабляющая (febris remittens) - суточные колебания температуры тела  превышают 1°С и составляют 1,5 – 2°С.Перемежающая (febris intermittens) – кратковременные периоды высокого подъема температуры чередуются с безлихорадочными периодами.Возвратная (febris recurrens) – лихорадочные и безлихорадочные периоды длятся по несколько суток (при брюшном тифе).Изнуряющая (febris hectica) – суточные колебания температуры тела 3-5°С.Атипичная (febris athypica) – незакономерные колебания температуры.Гипертермия и ее отличие от лихорадки. От лихорадки следует отличать перегревание, или гипертермию. В этих случаях одинаков только конечный результат, проявляющийся повышением температуры тела. Гипертермия – это пассивное перегревание организма при недостаточности механизмов теплоотдачи. При лихорадке избыток тепла в организме задерживается активно из-за повышения возбудимости центра терморегуляции.Гипертермия – это нарушение теплорегуляции. При лихорадке нарушений теплорегуляции не происходит.Гипертермия обычно развивается в результате действия на организм высокой температуры окружающей среды. При лихорадке нет зависимости от внешней температуры.

Значение лихорадки для  организма.

При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся  в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению  многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40°С резко угнетается. Многие микроорганизмы способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагаль-ных элементов.Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.Применение лихорадки в медицине. Лечебное применение лихорадки получило распространение благодаря случайным наблюдениям. Одесский врач А.С.Розенблюм (1876) заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение возвратным тифом, а чаще малярией, стали применять для лечения поздних стадий сифилиса (Ва-гнер-Яурегг, 1917). В настоящее время с этой целью используют вы-сокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирифер и др. Пиротерапия при лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этой болезни возбудитель находится в головном мозге, доступ в который закрыт для лекарственных препаратов и антител, так как они не обладают способностью проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, облегчающая лечение больного. Состояние лихорадки используют не только при лечении сифилиса но и других инфекционных заболеваний. Хороший результат был получен при лечении костно-суставного туберкулеза, в случае, когда пиротерапию применяли в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапия эффективна и при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего артериального давления.В настоящее время с той же целью в клинике применяют интерлейкин1. Преимущество последнего по сравнению с пирогенами микробного происхождения состоит в том, что он не оказывает токсического действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме.

32. Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, выражающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования организма количество крови. Недостаточность кровообращения развивается при нарушении функции сердца или сосудов либо всей сердечно-сосудистой системы в целом. Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин: 1) длительного перенапряжения миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни); 2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии); 3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии    миокарда,    кардиосклерозе);4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких); 
5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.Нарушение кровообращения ( Н ) - это такое состояние сердечно - сосудистой системы, когда она не в состоянии обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Существует несколько формулировок, отражающих патологические изменения в системе кровообращения. Это - сердечная недостаточность, расстройство кровообращения, декомпенсация, нарушение кровообращения. Система нормального кровоснабжения органа и тканей организма складывается из двух звеньев - работы сердца и сосудов. Нормальное взаимодействие функционирования этих двух систем и обеспечивает адекватное поступление крови к органам и тканям. Нарушение насосной функции сердца обозначается как сердечная недостаточность. Понятие нарушение кровообращения, расстройство кровообращения , декомпенсация идентичны и несут в себе более широкий смысл, при этом имеется ввиду не только нарушение сократительной функции миокарда, но и те изменения, которые возникают на периферии ( в органах и тканях ) и во многом определяют клиническое состояние больного.Недостаточность сердца от перегрузки, состояние, при котором снижается сократительная способность миокарда в результате переутомления и вторичных изменений на основе гиперфункции.Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца. Способствовать этому могут- Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее;- Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях; - Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее. Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда.Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей — в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других, гипертрофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.Дилатация сердца миогенная — это Д. с., обусловленная патологическими изменениями миокарда и снижением его сократительной функции.Какие стадии выделяют в процессе развития компенсаторной гипертрофии сердца?По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в развитии компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные стадии (Ф.Меерсон).1. Аварийная стадия. Развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатин-фосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышаются нагрузка на единицу мышечной массы, интенсивность функционирования структур (ИФС), происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не возрастает, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их.3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.