Позвоночно-спинальная травма

В поздний травматический период морфологические изменения проявляются в виде кистозной дегенерации спинного мозга, фиброзного перерождения его, образования сосудистых лакун, формирования перимедуллярных рубцов, вызывающих грубую компрессию спинного мозга (А.В. Лившиц, 1990).

Отдаленная кистозная дегенерация  спинного мозга приводит к формированию посттравматической сирингомиелии, которая  проявляется усугублением неврологических  нарушений в отдаленный период травмы. Обычно киста расположена центромеддулярно на большом протяжении, значительно  превышающем размеры места травмы, и является трансформацией центромедуллярной  гематомиелии. Динамическое МРТ исследование в разные периоды после травмы дает более полное представление  о посттравматической гематомиелии.

Формирование перимедуллярных  рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга, как известно, являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой.

Новые литературные данные и наблюдения по патофизиологии и морфологии травмы спинного мозга дают основание пересмотреть периодизацию этого вида травмы. Определение периодов в течении травматической болезни спинного мозга базируются на таких критериях: клинических (спинномозговой, общеорганизменный, спинальный шок, корешковые нарушения и их динамика), патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные нарушения), и морфологических (морфологический субстрат, динамика его санации и организации).

В этой связи целесообразно выделить три основных периода травматической болезни спинного мозга - острый, промежуточный, отдаленный.

Основу острого периода определяют взаимодействия травматического субстрата, реакции повреждения и защиты. Промежуточный период должен обеспечивать рассасывание и организацию участков повреждения, развертывание компенсаторно - приспособительных процессов. В  отдаленный период завершаются местные  и дистантные деструктивные дистрофические и репаративно-регенеративные процессы и формируются условия для  их сосуществования. При благоприятном  течении заболевания наблюдается  клиническое уравновешивание обусловленных  травмой спинного мозга изменений. При неблагоприятном его течении  отмечаются клинические проявления вызванных травмой спаечно-рубцовых процессов, аутоиммунных и вегетативных нарушений.

Учитывая вышесказанное, необходимо пересмотреть временную протяженность  периодов травматической болезни спинного мозга. Основой для этого служит клиническое течение повреждений  спинного мозга. Острый период травмы спинного мозга может длиться от 1 до 8-10 недель: при сотрясении спинного мозга - от 1 до 2 нед.; при ушибе продолжительность острого периода составляет от 1 до 8-10 нед. Признаком протяженности острого периода может быть продолжительность спинального шока. Появление спинальных автоматизмов при грубых повреждениях спинного мозга свидетельствует о завершении острого и начале промежуточного периода. Протяженность промежуточного периода при легких травмах длится до 2 мес, при травмах средней тяжести - до 4 мес, при тяжелых - до 1 года. Отдаленный период при клиническом выздоровлении длится до 2 лет, при наличии проводниковых, трофических нарушений или при проградиентном течении травматической болезни продолжительность его не ограничена.

Такое разделение течения травматической болезни спинного мозга на периоды  во многом оправдано не только патоморфологическими и клиническими изменениями при  ней, но и особенностями лечебной тактики и экспертизы спинальных повреждений.

Неврологические нарушения при  травме спинного мозга сложны и часто  не коррелируют с морфологическими нарушениями в спинном мозге. Принято различать полное и неполное неврологическое повреждение. Больные  с отсутствием чувствительности и движений ниже уровня повреждения  рассматриваются как имеющие  полный неврологический дефицит. Неполный неврологический дефицит диагностируется  при наличии чувствительности и  движений ниже уровня повреждения. По данным Американского статистического  центра спинальной травмы, более чем  у половины больных с травмой  спинного мозга поражение неполное. Концептуальная важность такого деления  обусловлена тем, что у больных  с полным функциональным повреждением какое либо неврологическое восстановление наблюдается редко. В то же время  у больных с неполным неврологическим  нарушением часто отмечается улучшение.

Неврологическая картина спинальной травмы отличается фазностъю. В острый период выраженность неврологического дефицита обусловлена явлениями спиналъного шока. В промежуточный период после ликвидаци спинального шока на первый план выступает реальный неврологический дефект, обусловленный анатомофизиологическими повреждениями спинного мозга. Впоследствии наблюдается частичный регресс неврологической симптоматики. В отдаленный период остается резидуальная неврологическая симптоматика. Вследствие вторичных, отдаленных изменений в спинном мозге неврологическая симптоматика может усугубляться.

Глубокий неврологический дефицит  в острый период может быть обусловлен не только спинальным шоком, но и ушибом спинного мозга. В последующем возможен значительный регресс неврологической симптоматики. В таких случаях возникают сложности в дифференциальной диагностике спинального шока и ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга предполагает грубые морфологические изменения в спинном мозге, сопровождающиеся серьезными неврологическими нарушениями. Поэтому в случаях значительного регресса вначале выраженной неврологической симптоматики следует диагностировать спинальный шок, а не ушиб спинного мозга.

Спинальный шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомотрного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии (Ruge, 1977). Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга.

Некоторые авторы рассматривают возникновение  спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований (Cannon и Rosenbluth, 1957). Этим они объясняют наступающую  впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение  приводит к утомлению и истощению  нервных клеток, вследствие чего в  них развивается торможение, предотвращающее  дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает  в роли охранителя клетки. Экспериментальные  исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания  в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов  силе раздражения, указывающее на фазовое  состояние, ускорение выхода из состояния  спинального шока в условиях удлиненного  физиологического сна.

Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение  спинального шока у собак после  половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при  полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В  то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей  и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли  свою функцию. Отсюда возникло предположение  о том, что исчезновение рефлексов  при глубоком спинальном шоке, а  может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены  не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций  афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем  поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных  исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Изменения функционального состояния  проксимального отрезка спинного мозга  и высших отделов центральной  нервной системы у больных  с травмой спинного мозга были показаны исследованиями Л.Я. Лившица (1975) и Ю.В. Зотова (1980).

При исследовании периферических рефлекторно-сосудистых реакций, возникающих в ответ  на подкожное введение адреналина, у 20 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга Л.Я. Лившиц обнаружил распространение  изменения сосудистой реакции как  в областях с клинически нарушенной иннервацией (ниже уровня повреждения  спинного мозга), так и в области  с клинически сохраненной иннервацией (выше уровня повреждения спинного мозга - соответственно его проксимальному отделу). Изменения рефлекторных сосудистых реакций проявлялись в виде: а) повышенной чувствительности кожных сосудов  к адреналину; б) резких асимметрий сосудистых реакций; в) парадоксальных сосудистых реакций. У отдельных  больных изменение реактивности сосудов выше уровня повреждения  спинного мозга было выражено даже ярче, чем в областях, иннервация которых осуществляется при участии  дистального отрезка поврежденного  спинного мозга. Полученные данные не исключали возможности нарушения  и высшей сосудистой регуляции. Ю.В. Зотовым у 27 больных с последствиями  травмы позвоночника и спинного мозга  была проведена адап-тационно-холодовая  проба. У большинства больных  с травмой грудного и верхнепоясничного  отделов позвоночника и спинного мозга при полном нарушении проводимости время адаптации кожи к холоду ниже уровня травмы не изменялось, выше уровня травмы - соответственно проксимальному отрезку спинного мозга - удлинялось. Наряду с этим были отмечены более  низкая начальная температура и  значительная температурная асимметрия.

Явления спинального шока в первые часы, дни и даже недели могут  обусловить клиническую картину  так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Эти представления согласуются с клиническими данными.

Наиболее глубокий и продолжительный  спинальный шок бывает при анатомическом  перерыве спинного мозга, что характеризуется  резким снижением тонуса мускулатуры  парализованных конечностей и исчезновением  как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии  каудального отрезка спинного мозга. Неосложненный спинальныи шок, по экспериментальным  данным Э.А. Асратяна (1965), продолжается 15-20 дней. Клинические наблюдения показывают, что спинальныи шок у человека может быть более продолжительным. Больные выходят из такого состояния  в среднем через 4-8 нед. после травмы. Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться  при воздействии различного рода постоянных раздражителей (гематомы, костные  отломки, металлические инородные  тела, рубцы и пр.) в продолжение  многих недель, месяцев и даже лет (В.М. Угрюмов и др., 1958). Расстройства ликворо- и кровообращения, отек спинного мозга также углубляют явления спинального шока.

При травме верхних отделов спинного мозга (шейный и верхнегрудной отдел) может быть повреждение симпатического ствола, что вызывает значительную артериальную гипотензию, брадикардию, гипотермию при теплых нижних конечностях. Возникает так называемая спинальная посттравматическая десимпатизация - разновидность спинального шока, которую следует отличать от посттравматического гиповолемического шока (артериальная гипотензия, гипотермия, тахикардия). Спинальная десимпатизация не только может быть связана с повреждением симпатического ствола на протяжении Т1-L2 (Р.Л. Гелли, Д.У. Спайт, P.P. Симон, 1995), но и быть обусловлена ишемией боковых столбов - колонок Кларка. В результате травмы позвоночника и спинного мозга, когда повреждаются или сдавливаются передние структуры, в том числе передняя спинальная артерия, происходит нарушение микроциркуляции спинного мозга. Больше всего страдает пограничная зона васкуляризации между бассейном передней и задних спинальных артерий, то есть зона медиоцентральных отделов задних рогов и колонок Кларка. Отсутствие в этой зоне функционально значимых сосудистых анастомозов приводит к ишемии указанной зоны, что проявляется сопутствуещей неврологической симптоматикой, в том числе и спинальной десимпатизацией. О том, что это может быть динамическим процессом, свидетельствует повышение тонуса симпатической нервной системы в ответ на соответствующие медикаментозные средства.

Очень важно дифференцировать спинальныи шок как диашиз, спинальныи шок со спинальной десимпатизацией и гиповолемический посттравматический шок при спинальной, чаще сочетанной травме. При первом хирургическое вмешательство не противопоказано, тогда как при других состояниях следует вывести больного из шока и только после этого оперировать.

Другим явлением, встречающимся  у больных со спинальной травмой  в острый период является аутономная дисрефлексия. Аутономная дисрефлексия - явление с неясным механизмом, проявляющееся пароксизмальной гипертензией, брадикардией, сильной пульсирующей головной болью, тревогой, выраженной потливостью кожи выше места травмы, пароксизмальными болями в животе (R. Charbonneau-Smith, 1989). Состояние требует симптоматического лечения, и обычно купируется в течение 2-4 дней. Случаев сочетания спинального шока с автономной дисрефлексией не описано.

После регресса острых явлений травмы возникает возможность оценить  глубину неврологического дефицита. В редких случаях травму спинного мозга можно отнести к какому-либо специфическому неврологическому заболеванию  с очерченными неврологическими синдромами:

1. Полное повреждение спинного  мозга.