Шпаргалка по "Патологии"

Классификация этиологических факторов.I. По происхождению – экзогенные и эндогенныеЭкзогенные: -механические –воздействие явлений и предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, разможжение и т.д.-физические – воздействие различных видов энергии – электрической (ожоги, электротравма, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (ожоги, отморожения);-химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.-биологические – вирусы, бактерии, гельминты;-психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга, они выявляют ятрогенные заболевания, развивающиеся вследствие неправильного поведения медицинских работников, в результате чего часто ухудшается течение заболевания. Ятрогенными факторами могут стать: вскольз брошенные неосторожные замечания врача, случайное знакомство с медицинскими документами, несогласованные действия врачей, дающих различные рекомендации и.др. Эндогенные:-конституциональные факторы;-наследственные факторы.II. По интенсивности действия (классификация Павлова И.П.)-чрезвычайные или необычные, экстремальные (воздействие молнии, электрического тока высокого напряжения, падение с высоты, вирулентные микроорганизмы, ионизирующая радиация);

-обычные, но действующие  в необычных количествах и  размерах, выходящие по интенсивности  за пределы диапазона физиологических  приспособительных возможностей  организма человека (недостаточное  содержание кислорода в воздухе,  действие необычно высоких или  низких температур);

-индифферентные – факторы,  которые у большинства больных  не вызывают заболевания, но  в некоторых случаях, при определенных  условиях, могут стать причиной  заболевания (аллергены  - пыльца  растений, цветов, шерсть животных, пыль, некоторые медикаменты).

Роль причинного фактора в возникновении заболевания.

- причинный фактор необходим;  всякое заболевание имеет свою  причину, без неё болезнь не  может возникнуть ни при каких  условиях;

- причинный фактор незаменим,  т.е. не может быть заменен  совокупностью неблагоприятных  условий;

- причина действует на  организм, вызывая то или иное  следствие –заболевание, патологический  процесс, патологическое состояние;

- причинный фактор обусловливает  основные специфические черты  заболевания.

В зависимости от количественной и  качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и др.), он может играть меньшую  или большую роль в исходе заболевания.

Если причина вызывает значительные морфофункциональные сдвиги, подавляет  защитные силы организма, то этот причинный  фактор обусловливает неблагоприятгый  исход заболевания (механическая травма → травматический шок → массивная  кровопотеря → гибель организма).

При незначительном действии этиологического  фактора мобилизуются защитные силы организма, включаются механизмы компенсации, наступает выздоровление.

Фактор риска – любой фактор, достоверно повышающий вероятность возникновения болезни или ускоряющий его развитие (атеросклероз – дислипидемия, курение, гипертония, ожирение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.)

Фактор антириска – любой фактор, достоверно понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие.

5. Патогенез – учение о механизмах возникновения, развития и исхода заболевания или патологического процесса, процесс реализации причины в следствие (болезнь).

Патогенез - это саморазвивающийся  процесс, включающий в себя две противоположные  тенденции: механизмы повреждения (полома) и механизмы защиты, адаптации  и компенсации (саногенеза).

Патогенное действие этиологического  фактора реализуется благодаря  трем механизмам патогенеза: прямого  повреждающего, гуморального и нервно-рефлекторного. Патогенное действие этиологического  фактора реализуется благодаря  трем механизмам патогенеза: прямого  повреждающего, гуморального и нервно-рефлекторного.

Пусковым механизмом, началом патогенеза, любой болезни является первичное  повреждение, нанесенное этиологическим фактором. Поврежедние может возникнуть на разных уровнях: макроскопическом, хорошо различимым невооруженным глазом (раны, увечья, ссадины) или на молекулярном уровне (наследственные болезни).

Поврежедение клеток функционального  элемента и его микрососудов и  нервов сопровождается включением в  механизм патогенеза множества физиологически-активных веществ, которые становятся существенным звеном этого процесса. По природе: Физические повреждения аМеханическое  повреждение: нарушение целостности  структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур.бТермическое повреждение: денатурация белков и  белково-липидных комплексов клетки, изменение  вторичной структуры нуклеиновых  кислот.вИонизирующая радиация: разрушение молекул поглотивших энергию, с  образование свободных радикалов. Химические повреждения органические и неорганические кислоты, соли тяжелых  металлов, продукты метаболизма. Биологические  вирусы, бактерии, паразиты, грибы, риккетсии; факторы иммунного и аллергического процессов. Психогенные повреждение  нейронов мозга. II. По происхождению:аЭкзогенные  физические, химические, биологические  бЭндогенные физические, химические, биологические вИнфекционные микроорганизмы, токсины микроорганизмов, паразитов  гНеинфекционные физической, химической или биологической природы немикробного происхождения III. По уроню реализации:аСпецифические: изменение свойств клеток характерное  для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственное только данному виду клеток при действии на него патогенных агентов различной  природы.бНеспецифические: нарушение  барьерной функции клеточной  и внутриклеточных мембран, а также выключение ионных насосов. Это сопровождается нарушением распределения веществ компартментализации внутри клетки и между клеткой и окружающей средой, дезорганизацией внутриклеточного метаболизма и нарушением системы энергообеспечения. Проявления неспецифической реакции:1Изменение состояния белков и активности ферментов. 2Увеличение проницаемости цитоплазматической мембраны и нарушение клеточной энергетики.3Увеличение проницаемости клеточных мембран выход ионов калия из клеток, выход метаболитов, окраска цитоплазмы различными красителями. 4Снижение мембранного потенциала.5Ацидоз. 6Увеличение объема набухание клеток. 7Медиаторы повреждения.Основное звено патогенеза. Цепной процесс. Патогенез болезней имеет основное главное, ведущее, ключевое, организующее звено или несколько звеньев. Как правило, оно они вьывляется от начала до завершения процесса.Так, при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления; при различных видах анемии — гипоксию; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических AT, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено. Цепной процесс порочный кругПатогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Так, при СД ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм недостаточность инсулина иили его эффектов — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена веществ и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов.Указанные изменения в свою очередь вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем, пластических процессов и каскад иных расстройств.В конечном счёте видно, что СД — заболевание, характеризующееся существенными нарушениями метаболизма, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом.Причинно-следственная связь. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено в патогенезе травматического шока — боль, которая приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что приводит к гипоксии. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра и еще большему снижению артериального давления=возникает порочный круг-ряд патологических состояний, характеризуются тем, что результат процесса становится причиной усиления одного из его начальных звеньев. в результате интенсивность пат. процесса усиливается. Выделяют главные и второстепенные звенья патогенеза. Главное звено патогенеза-процесс, который необходим для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом. Так, при сахарном диабете главным звеном патогенеза является недостаток инсулина. Ликвидация его введение гормона приводит к исчезновению других проявлений болезни гипергликемия, кетоацидоз, кома.Защитные реакции возникают при воздействии на организм чрезмерного по силе раздражителя, направлены на предотвращение контакта организма с патогенным агентом, представлены безусловными и условными рефлексамикашлевой, рвотный, образование АТ, слезотечение, отдергивание конечности и т.д..Выделяют общие реакции

6. Реактивность - способность организма определенным образом реагировать на действие патогенных факторов внешней среды или каких-то физиологических раздражителей. Первоначальные представления о реактивности возникли еще у врачей древних исторических эпох, которые отмечали, что разные люди болеют неодинаково. Само понятие "реактивность" возникло в начале ХХ в., когда патологи стали выделять различные формы реагирования организма. Изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного их лечения, так как любой патологический процесс меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превышение физиологические границы может стать основой развития заболевания. Выделяют несколько видов реактивности.Видовая реактивность. Формируется в процессе эволюции вида, определяется особенностями генома в пределах данного вида, направлена на сохранение вида в целом. Видовая реактивность определяет видовой иммунитет и инфекционным заболеваниям (например, невосприимчивость человека к чуме рогатого скота).На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная. Индивидуальная реактивность зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, - характера питания, климатического пояса и т. д.Половая реактивность.В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к кровопотере, голоданию, гипоксии.Возрастная реактивность.Из-за неполного развития нервной, эндокринной и иммунной систем реакций детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Из-за ослабления иммунных реакций и снижения барьерных функций старики очень восприимчивы к инфекции.Иммунологическая реактивность тесно связана с возрастной реактивностью.Грудной ребенок устойчив к инфекциям, так как он рождается с высоким титром АТ Yg G. Через 1,5 месяца материнский Yg G разрушается, а свой еще недостаточно синтезируется. В этот период ребенок беззащитен перед инфекцией. К 2-5 годам титр АТ Yg G приближается к титру взрослого человека.Реактивность может быть физиологической и патологической. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования при действии различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза.Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм болезнетворных факторов и характеризуется необычной формой реагирования на раздражитель, ограничивая приспособительные возможности организма (аллергия, иммунодефицитные состояния, травматический шок и т. д.).По формам проявления различают повышенную (гиперергия), пониженную (гипоергия) и извращенную (дизергия) реактивность.Реактивность тесно связана с резистентностью. Вместе они отражают основные свойства живого организма.Резистентость - способность организма противостоять действию инфекционных и неинфекционных патогенных факторов или устойчивость организма к действию патогенных факторов. Устойчивость определяется специфическими иммунологическими механизмами защиты (по отношению к действию одного какого-либо агента) и неспецифическими механизмами защиты (резистентность неспецифическая бывает ко многим факторам). Неспецифические механизмы защиты: внешний и внутренний барьеры (особенности строения кожи, слизистой оболочки, костной ткани, гематологические барьеры: ГЭБ, ГОБ, гематотестикулярный, гематотиреоидный барьеры); неспецифические гуморальные (лизоцим, В-лизины, интерферон); гормональные (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, АКТГ);в зоне любого типового патологического процесса всегда формируются неспецифические защитные приспособительные реакции, свойственные только данному патологическому процессу.Физическое развитие детей и подростков связано с совершенствованием их психики, поэтому часто нарушения физического здоровья сказываются на способности ребенка к обучению (М. В. Антропова, 1968; Ю. К. Бабанский, 1972; С. М. Громбах, Г. П. Сальникова, 1972). Больные дети часто бывают и неуспевающими . Педагог, ежедневно наблюдающий своих учеников, может и должен оказывать помощь школьному врачу в своевременном обнаружении какого-либо заболевания и его излечения. Для этого ему не обязательно знать все тонкости медицины, достаточно владеть рассмотренными выше простыми методами оценки физического развития и здоровья учащихся и быть всегда внимательным к своим питомцам. Однако начало заболевания редко проявляется сразу внешне в изменении показателей физического развития, чаще всего это можно заметить по изменению реактивности и резистентности детского организма.Диатез (diathesis; греч. склонность к чему-либо, предрасположение) - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватным реакциям на обычные раздражители.

7. Приспособление – это широкое биологическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регулиции функций.Компенсация – отражает слаженность в работе функциональных систем  тела от уровня клетки и до уровня целостного организма. Компенсация может быть законченной и временной, может быть функционально совершенной и несовершенной (субкомпенсация), в последнем случае может перейти в декомпенсацию.Компенсаторно-приспособител ьные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменения внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление функции органа или клетки.

Морфологически  компенсация проявляется преимущественно гипертрофией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется {эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается {концентрическая гипертрофия).Гипертрофия — увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:  рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);  викарная, или заместительная (развивается в парных органах или при удалении части органа); гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез).Выделяют также патологическую гипертрофию, которая возникает при отсутствии соответствующего стимула, — увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит названиегипертрофической кардиомиопатии.Атрофия (а-исключение, trophe-питание) – уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и органов происходит при атрофии за счет паренхиматозных элементов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии – врожденного недоразвития органов и тканей. Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, физических и химических факторов, при недостаточности питания.Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, мест-ную и общую.Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.Этиология.Атрофия возникает как вследствие наследственных причин, так и в результате длительного бездеятельного состояния организма, недостаточности питания, действия повреждающих факторов.Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития: атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа; атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;атрофия под воздействием физических и химических факторов.Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:атрофия из-за недостатка питательных веществ;раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);эндокринная (гипофизарная) кахексия;церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);истощение при хронических инфекционных заболеваниях.

8. В последние годы в связи со значительными успехами, достигнутыми при изучении природы большого числа наследственных заболеваний, возникли все предпосылки для создания генетической классификации, основанной на различиях в этиологии. Однако и в этом случае при создании единой классификационной структуры наследственных заболеваний возникают трудности. Они связаны с наличием генетической гетерогенности, в результате которой может не наблюдаться прямой корреляции между генотипом и фенотипом. Хорошо известно, что идентичное по клиническим проявлениям заболевание может быть обусловлено мутациями в разных генах (локусная гетерогенность), в то же время, различные мутации в одном и том же гене в ряде случаев, могут детерминировать совершенно разные болезни (аллельная гетерогенность). В настоящее время в качестве рабочей классификации наследственных болезней человека, наиболее часто используется их деление на четыре основные группы: 1) болезни, обусловленные мутацией в одном гене, наследование которых подчиняется менделевским закономерностям (так называемые, моногенные мендеяирующие заболевания); 2) хромосомные синдромы, являющиеся следствием структурных или количественных перестроек хромосом; 3) мультифакториальные заболевания, для возникновения которых необходимо сочетанное действие генетических и средовых факторов, в том числе и болезни соматических клеток, к которым относятся ряд опухолей и заболевания, возникающие всвязи с процессами старения организма; 4) моногенные заболевания с нетрадиционным, отличающимся от менделевского, типом наследования — эта группа выделена в последнее десятилетие. Мутации – это внезапные, скачкообразные, стойкие изменения в наследственном аппарате клетки, не связанные с обычной рекомбинацией генетического материала. По способу возникновения. Различают спонтанные и индуцированные мутации.Спонтанные мутации, возникающие при нормальных условиях жизни. Происходят в природе крайне редко с частотой 1-100 на миллион экземпляров данного гена. В настоящее время, очевидно, что спонтанный мутационный процесс зависит как от внутренних, так и от внешних факторов, которые называют мутационным давлением среды.Метод определения спонтанных мутаций основан на том, что у детей появляется доминантный признак, хотя у его родителей он отсутствует. Проведенные в Дании исследования показали, что примерно одна из 24000 гамет несет в себе доминантную мутацию.Индуцированные мутации возникают при воздействии на человека мутагенов – факторов, вызывающих мутации. По отношению к зачатковому пути. Существуют соматические и генеративные мутации. Генеративные мутации возникают в репродуктивных тканях и поэтому не всегда выявляются. Для того, чтобы выявилась генеративная мутация, необходимо, чтобы мутантная гамета участвовала в оплодотворении. Последствия соматической мутации связаны только с судьбой данного организма, с его гибелью исчезают последствия мутации. По адаптивному значению. -положительные-отрицательные (смертельные и не смертельные) -нейтральные мутации Эта классификация связана с оценкой жизнеспособности образовавшегося мутанта.По локализации в клетке. -ядерные-цитоплазматическиеПлазматические мутации возникают в результате мутаций в плазмогенах, находящихся в митохондриях. Полагают, что именно они приводят к мужскому бесплодию. Причем такие мутации в основном наследуются по женской линии. По изменению генотипа.-генные,-хромосомные,геномные.Последствия Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки (в частности, к программируемой смерти клетки, — апоптозу). Если внутри- и внеклеточные защитные механизмы не распознали мутацию и клетка прошла деление, то мутантный ген передастся всем потомкам клетки и, чаще всего, приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе.Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям, мутация в половой клетке — к изменению свойств всего организма-потомка.В стабильных (неизменных или слабо изменяющихся) условиях существования большинство особей имеют близкий к оптимальному генотип, а мутации вызывают нарушение функций организма, снижают его приспособленность и могут привести к смерти особи. Однако в очень редких случаях мутация может привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными; в этом случае они являются средством адаптации организма к окружающей среде и, соответственно, называются адаптационными.Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.Врожденные заболевания развиваются из-за нарушения внутриутробного развития плода под воздействием внешних повреждающих факторов.Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными.Распространенная причина фенокопий у млекопитающих — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается). При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа (например, у человека приём алкоголя во время беременности приводит к комплексу нарушений, которые до некоторой степени могут копировать симптомы болезни Дауна).В теоретическом, гносеологическом отношении диагноз представляет собой особый вид познавательного процесса. Процесс распознавания, т.е. диагностика в широком смысле слова, требует специальной подготовки и является особой сферой медицинской и врачебной деятельности. Диагностика тесно связана с научным познанием, но ему не тождественна. Диагностика - не менее сложный труд и творческий процесс, чем собственно научное познание. Специфика распознавания наследственных болезней определяется особенностями наследственной патологии и методами их выявления. Важнейшим условием диагностики врожденных и наследственных заболеваний являются знания врача. Именно благодаря знаниям врач-специалист видит то, чего не замечают другие.