Влияние лекарственных средств на лабораторные показатели

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Декабря 2012 в 17:41, лекция

Краткое описание

Цель представленного пособия – краткое изложение сведений по лабораторной диагностике состояний человека, ориентированное по объёму и структуре на помощь будущему врачу и провизору в оценке эффективности и безопасности применения лекарственных средств, на освещение проблемы влияния лекарственных средств на результаты клинических анализов.

Вложенные файлы: 1 файл

Влияние лекарственных средств на лабораторные показатели.doc

— 766.00 Кб (Скачать файл)

вишнёвый – уксусная кислота (с первых минут отравления ею);

коричнево-красный –  рифампицин (редко, но вызывает гемолиз!);

розовый – аспирин;

тёмно-бурый – салол;

ярко-жёлтый – сантонин (в кислой моче);

тёмно-жёлтый, оранжевый  – обезвоживание;

зеленоватый или золотисто-жёлтый цвет – ревень;

чёрный – меланин, карболовая кислота и её производные;

бледный – диуретики, алкоголь;

молочно-белый – фосфаты, лимфа;

коричневый (цвет тёмного пива) – билирубин, уробилин; ураты; фенол, крезол; медвежьи ушки; карболен ;

зелёный или грязно-синий  – гниющая моча (тиф, холера);

тёмный – метилдофа (допегит) – при стоянии мочи.

Пенистость spumatio urinae – в норме свежая моча пенится слегка. Увеличение пенистости – при протеинурии, билирубинурии.

Прозрачность мочи perspicuitas urinae – свежевыпущенная моча в норме прозрачна.

Помутнение мочи opacitas urinae определяется муцином (слизью ), лейкоцитами, капельками жира, а также разложением мочи бактериями и выпадением солей в осадок (при стоянии мочи или при мочекаменной болезни). При этом, помутнение мочи, вызванное уратами, исчезает при её нагревании, фосфатами – при добавлении уксусной кислоты, оксалатами - при добавлении хлористоводородной кислоты. Помутнение мочи усиливается при нагревании, если в моче гной, фосфаты, карбонаты; не изменяется при нагревании, если моча содержит бактерии, сперму, муцин.

Клеточные элементы, бактерии, слизь, можно удалить фильтрованием, жир – смешивая мочу с эфиром или спиртом.

Плотность (удельный вес) мочи densitas urinae. В норме плотность первичной мочи ≈1010 ед., вторичной ≈ 1015-1025 ед. Плотность мочи зависит, в основном, от содержания в ней мочевины. На неё падает ≈50% растворённых веществ. Мочевина – нетоксичное соединение, полный амид угольной кислоты (NH2—CO—NH2), образуется в печени в процессе гидролиза аргинина (В.П.Комов, В.Н.Шведова, 2004).

Критериями плотности  мочи являются: а) точка размерзания (замерзшей) крови ≈ – 0,87°С; б) плотность плазмы крови ≈ 1025-1029 ед.

Плотность мочи – критерий концентрационной (азотовыделительной) функции почек, может варьировать  в течение суток от 1004 до 1045 ед. Она считается достаточной, если в течение суток хотя бы в одной  порции достигает величины ≥  015.

Гипостенурия – низкий удельный вес мочи – < 1012-1015 ед. (точка размерзания мочи выше «минус» 0,87°С). Гипостенуря имеет место при назначении диуретиков (салуретиков), почечной недостаточности.

Гиперстенурия – высокий удельный вес мочи – > 1030 ед. (точка размерзания мочи ниже «минус» 0,87°С). Гиперстенурия имеет место при обильном потении, лихорадке, интенсивном выделении продуктов распада белков. Она закономерна при сахарном диабете (≥ 1030-1040); при этом каждые 10 г/л глюкозы в моче (1%) увеличивают удельный вес на 4 ед. При протеинурии каждые 3,3 г /л белка увеличивают удельный вес мочи на 1 ед.

Реакция (рН) мочи

рН мочи у взрослого  человека может колебаться от 4,5 до 8,5, однако в обычных условиях при  смешанном питании рН = 5,5-6,5 (в  среднем 6,0), т.е. реакция мочи слабокислая. рН крови ≈ 7,40 (7,35-7,45).

Кислая моча – при  употреблении большого количества мяса, пищи, богатой белками. Кислая моча – при гипокалиемическом алкалозе, при длительном использовании салуретиков, при метаболическом или респираторном  ацидозе любого генеза (сахарный диабет, рахит в периоде разгара болезни, почечная и сердечная недостаточность, голодание, лихорадка); при употреблении ЛС-кислот: аспирин и др.

Щелочная моча – при  длительной вегетарианской диете, состояниях, сопровождающихся метаболическим или респираторным алкалозом, рассасывании экссудатов и транссудатов, при инфекциях мочевыводящих путей, вызванных микроорганизмами, имеющими уреазу (расщепляет мочевину), при отравлении солями тяжёлых металлов, сульфаниламидами, при тяжёлых формах пиелонефрита и гломерулонефрите, при почечном тубулярном ацидозе, при введении бикарбоната натрия, употреблении щелочных минеральных вод.

Резко кислая реакция  мочи располагает к образованию  уратных камней, щелочная – фосфатных. В кислой среде хорошо размножается кишечная палочка Е.coli.

В щелочной среде происходит более быстрое разрушение лейкоцитов и эритроцитов, попавших в мочу. 

Белок в моче – протеинурия (альбуминурия) proteinuria. Исследуемая на белок моча должна быть прозрачной и иметь слабо-кислую реакцию. В случае сильного подкисления белки в мочеприобретают отрицательный заряд, что затрудняет их осаждение и определение. В норме количество белка в моче так мало, что не определяется обычными осадочными пробами.

Суточная экскреция  белка с мочой не превышает 50-150 мг. В почечных канальцах реабсорбируется белок с ММ < 4000 Да.

Происхождение белка  в моче:

- основной в количественном  отношении (в норме ) –  белок  Тамма -Хорсфалля, секретируемый  клетками толстой восходящей  части петли Генле; 

-  белки клеток десквамированного эпителия канальцев;

- белки плазмы крови,  профильтровавшиеся в клубочках  и не реабсорбированные в канальцах. 

Механизм развития протеинурии:

- поражение клубочков:  утрата ими отрицательного заряда  – усиливается поступление в  мочу белков с малой ММ: альбумин, трансферрин, α1-антитрипсин, утрата способности удерживать в крови крупномолекулярные белки: α2-макроглобулин, иммуноглобулин G и др.;

-  поражение проксимальных  канальцев нефронов – страдает  реабсорбция белков (уровень протеинурии при этом обычно небольшой) – поступление в мочу парапротеинов в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции.

-  «ложная протеинурия»  – попадание белка в мочу  в результате воспаления, травм,  опухолей мочеточников, мочевого  пузыря, предстательной железы, уретры.

Уровни протеинурии:

микропротеинурия –  белка в моче = 0,033-0,2 г/л (следы);

небольшая протеинурия  – белка в моче > 0,2 < 1,0 г/л;

умеренная протеинурия  – белка в моче > 1,0 < 3,5 г/л;

массивная протеинурия  – белка в моче ≥ 4,0 г/л. Синтез печенью альбуминов не покрывает их потерю. Развиваются малобелковые отёки (нефротический синдром!). Описано выделение с мочой белка > 50 г/сут. При миеломной болезни в моче появляется термолабильный белок («белковые тела») Бенс-Джонса (ММ = 25-45 кДа). Он осаждается при нагревании мочи до 45-60°С Этот же белок, а также макроглобулин Вальденстрема, гемоглобин и миоглобин (в малых количествах, кратковременно) могут появляться при физической нагрузке, реже – при сердечной недостаточности, гиповолемии и лордозе.

Провокаторы  протеинурии: антибиотики, особенно аминогликозиды, фенолфталеин, каптоприл и др.

Термин «альбуминурия» считается устаревшим, т.к. с мочой  никогда не выделяется один альбумин.

Глюкоза в моче glycosuria – Глюкозурия.

Глюкоза свободно фильтруется в клубочках. Её концентрация в первичной моче такая же, как в плазме крови, но в проксимальных канальцах происходит практически полная реабсорбция глюкозы с помощью белков-переносчиков. Во вторичной моче здорового человека глюкоза содержится в столь малых количествах, что не определяется обычными качественными реакциями. Суточная экскреция глюкозы с мочой – от 10 до 500 мг. В норме в крови человека содержится 3,9-5,8 ммоль/л глюкозы (0,7-1,05 г/л); порог глюкозы в крови для почек = 8,5-10,0 ммоль/л.

Причины глюкозурии: сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия, гиперкортицизм, панкреатит, черепно-мозговая травма , приступ эпилепсии, тяжёлые инфекционные болезни, асфиксия; болезнь и синдром  де Тони-Дебре-Фанкони (аминоацидо-, фосфато- и глюкозурия); поражение канальцев солями тяжёлых металлов, продуктами расщепления тетрациклина; отравление стрихнином, морфином, хлороформом.

Ложноположительную реакцию  на глюкозу могут вызвать: аспирин, сульфаниламиды, стрептомицин, цефалоридин, цефалотин, фуразолидон, цинкофен, хлоралгидрат.

Кетоновые тела в моче – Кетонурия ketonuria [лат . acetum кислое вино; уксус – кетон алифатического ряда] – появление в моче (положительные реакции) кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот.

Кетоновые тела синтезируются  в печени из жирных кислот, углеводов  и некоторых аминокислот. Используются в качестве энергетического материала  сердечной и скелетными мышцами, частично, – почками, мозгом.

Причины кетонурии: тяжёлый сахарный диабет, реже – голодание, безуглеводная диета, острые инфекции, лихорадка; у детей – рвота и понос. Кетонурия развивается при тиреотоксикозе, гиперкортицизме, отравлении изопропанололом.

Суточная экскреция  с мочой кетоновых тел = 20-50 мг, но в отдельных порциях мочи кетоновые тела с помощью качественных экспресс-методов не определяются.

Реакция мочи на кровь – Гемоглобинурия haemoglobinuria и Миоглобинурия myohaemoglobinuria. Химическое определение гемоглобина в моче проводится редко, т.к. при микроскопии осадка эритроциты обнаруживаются уже в тех случаях, когда реакция на гемоглобин может быть ещё отрицательной. Моча, исследуемая на гемоглобин, должна быть свежей, т.к. при стоянии гемоглобин окисляется в метгемоглобин, не обладающий псевдопероксидазной активностью.

Ложноотрицательные реакции  на гемоглобин возможны при инфицировании  МВС бактериями, продуцирующими большое  количество пероксидазы, при наличии  в моче белка, высоких концентраций аскорбиновой кислоты, нитритов.

При гемоглобинурии моча долго сохраняет красную окраску, при миоглобинурии – быстро темнеет и становится коричнево-бурой.

Билирубин в моче – Билирубинурия bilirubinuria – выделение с мочой билирубина – возможно при содержании в крови прямого билирубина > ,01-0,02 г/л. Моча при билирубинурии жёлтого, янтарного, жёлто-бурого цвета; при встряхивании образуется обильная жёлтая пена.

В мочу может выходить только прямой билирубин. Непрямой билирубин  не может пройти через почечный фильтр.

Причины билирубинурии: паренхиматозная и механические желтухи .

Практическая ценность проб, применяемых для определения  билирубина в моче, снижается в  поздних стадиях паренхиматозной  и механической желтух, когда, несмотря на высокое содержание билирубина в  крови, он может не выявляться в моче. Полагают, что это обусловлено образованием билирубина III, моноконъюгированного, ковалентно связанного с альбумином. Последний не фильтруется в клубочках и, следовательно, не появляется в моче.

Уробилиноиды (уробилиногеновые, уробилиновые тела или желчные пигменты) в моче – urobilinuria. «Уробилиноиды» – продукты распада в кишечнике билирубина (в основном, – стергобилиноген, который при окислении на воздухе превращается в стеркобилин (уробилин)). В норме уробилиноиды в моче представлены следами стеркобилиногена (до 4-6 мг/сут), которые не обнаруживаются обычными качественными пробами при правильном их выполнении.

Причины уробилинурии (стеркобилинурии): гепатиты, циррозы печени, гемолиз, болезни кишечника.

Механизм уробилинурии – ослабление функции печени, либо избыточное поступление уробилиногена из кишечника в печень.

Эпителиальные клетки в моче – Эпителийурия – epitheliuria – наличие в осадке мочи > 3-5 эпителиальных клеток в п/зр. Наиболее важно не количество, а характер десквамированных клеток (почечные, опухолевые и т.п.).

Причины эпителийурии: канальцевый некроз, нефрит, амилоидоз. Почечному эпителию придают значение только при наличии в моче белка, цилиндров и форменных элементов крови или обнаружении признаков белковой или жировой дистрофии. В норме в моче здорового человека 0-3 эпителиальных клеток в поле зрения.

Лейкоциты в моче – Лейкоцитурия – leucocyturia – содержание в осадке мочи > 10 лейкоцитов в поле зрения, или > 2000 (4000) в 1 мл, или > 2 млн/ суточной моче.

Уровни лейкоцитурии:

-  незначительная –  10-20 лейкоцитов в п/зр.;

-  умеренная –  20-60 лейкоцитов в п/зр .;

-  массивная (пиурия) piuria – > 60 лейкоцитов в п/зр. («сплошь»  во всех полях зрения).

Чаще всего в норме  в моче лейкоцитов 0-2 в п/зр. у мужчин и до 5 в п/зр у женщин. Лейкоциты  легко лизируются, поэтому мочу следует исследовать свежей (тёплой).

Причины лейкоцитурии:

инфекции  МВС  (пиелонефрит , туберкулёз , хламидии, гонорея и  др.).

Эритроциты в моче – Гематурия haematuria – наличие в моче > 1000 эритроцитов в 1 мл, или > 1 млн / суточной моче.

Уровни гематурии:

– макрогематурия macrohaematuria – наличие в осадке мочи > 12 эритроцитов  в поле зрения (моча приобретает  красный или буро-красный оттенок);

– микрогематурия microhaematuria  –  наличие в осадке мочи < 7-12 эритроцитов в поле зрения.

В моче с низкой плотностью и высоким рН эритроциты быстро теряют гемоглобин и выглядят в виде одно- или двухконтурных колец (изменённые, выщелочные эритроциты).

В осадке мочи здорового  человека эритроциты либо не обнаруживаются, либо определяются 1-2 в препарате.

Информация о работе Влияние лекарственных средств на лабораторные показатели